Tratamiento De La Cefalea Post Puncion Dural

3.1.- Medidas conservadoras
3.2.- Procedimientos terapéuticos especiales.

El tratamiento debe ir dirigido a restablecer la dinámica normal del LCR.

A modo de esquema podrían dividirse en 1) Medidas Conservadoras y 2) Procedimientos terapéuticos especiales.

3.1.- Medidas conservadoras

3.1.1.- Apoyo psicológico y generar confianza en lograr la recuperación

3.1.2.- Reposo Confinamiento en cama, preferiblemente posición con la cabeza baja. Evitando los ruidos y luz intensa. Debido a que esta cefalea empeora con la posición sentado o parado y se mejora con el decúbito dorsal en general se recomienda un reposo de 24 horas en cama como una medida profiláctica luego de una anestesia espinal o una punción dural accidental. El decúbito forzado se consideraba una medida profiláctica efectiva hasta el año 1947 pero unos investigadores Coolen y Grifen en ese año estudiaron la incidencia de cefalea en 200 mujeres después de anestesia raquídea con aguja número 21 y 22 para la cesárea. La incidencia era de un 20 % y la intensidad de la cefalea fue exactamente la misma si a las madres se las dejaba elegir la posición que querían o si se les forzaba el decúbito. Esta observación se redescubrió en 1974 cuando este artículo fue publicado de nuevo en el mismo journal 27 años después, entonces se incrementó la evidencia de que la posición no es un factor que influya en la incidencia de cefalea sino se tiene en cuenta otras variables: edad de la paciente , tamaño de la aguja y estado de la paciente (embarazada o no). En un estudio reciente usando aguja número 25 y 26 para anestesia subaracnoidea para parto vaginal mostró una incidencia de 36 % de cefalea en pacientes que se mantenían en reposo por 24 horas y un 22% de incidencia en las que se les permitía salir de la cama después de 6 horas. La practica obstétrica contemporánea favorece la adopción de la posición que la paciente elija durante las primeras seis horas seguido de una rápida deambulación y un retorno al reposo en cama si aparece la cefalea.

3.1.3.- Aplicar bolsa de hielo en la cabeza

3.1.4.- Hidratación: Administrar grandes volúmenes de líquidos orales, intravenosos (i/v) o ambos. Los líquidos isotónicos o hipotónicos son eficaces (20). Existe un acuerdo general de que debe mantenerse una fluidoterapia adecuada, indicando al paciente abundante líquido vía oral o la administración intravenosa de una solución balanceada para estimular a los plexos coroideos a una secreción en exceso de líquido céfalo raquídeo.

3.1.5.- Oxigenoterapia

La inhalación de Oxígeno (29)(65) es un método de tratamiento que se dice eficaz y que es inocuo. Consiste en la administración al paciente mediante una máscara facial de una mezcla de oxígeno y anhídrido carbónico al 5 o 6 % (600 ml de anhídrido carbónico más 10 l. de oxígeno) por un circuito de Magill (Mapleson A) se hace inhalar dicha mezcla durante 10 min. repitiéndolo a intervalos de 24 horas si es necesario. Se ha demostrado que menos de 10 min. resulta ineficaz. Se sabe que la elevación de la presión del anhídrido carbónico ocasiona una elevación del flujo sanguíneo cerebral e incrementa en forma temporaria la producción de LCR por los plexos coroideos. Además el anhídrido carbónico provoca la elevación de la hormona antidiurética en la sangre y esto como resultado provoca una retención de agua en el espacio extracelular.

3.1.6.- Compresión abdominal

Al aplicar un vendaje apretado sobre el abdomen se eleva la presión del plexo venoso epidural y así se incrementa la presión del LCR produciéndose alivio pasajero.

3.1.7.- Analgesia, sedación

Antiinflamatorios no esterideos: Existen varios reportes en la literatura de alivio de la cefalea post punción dural con AINE del tipo de Diclofenac, Ketoprofeno por vía oral e i/muscular.

Aspirina, codeína, aunque se ha demostrado que los analgésicos

menores comunes son ineficaces, se los asocia con ergotamina o

dihidroergotamina (1).

3.1.8.- CAFEINA:

Introducción:(59) La cafeína junto con la Teofilina y la Teobromina constituyen o forman parte de las Metilxantinas; son tres alcaloides obtenidos de plantas de distribución geográfica muy amplia. Por lo menos, la mitad de la población mundial consume té (que contiene cafeína y cantidades pequeñas de Teofilina y Teobromina).El café que es la fuente más importante de cafeína en la dieta estadounidense, se extrae de los frutos de Coffea arábica y especies similares. Las bebidas con sabor a cola casi siempre poseen cantidades importantes de cafeína, en parte por su contenido de extractos de nueces de Cola acuminata (las nueces guru masticadas por nativos del Sudán) y también por el contenido de cafeína en su fabricación. Las bases de la popularidad de las bebidas que contienen cafeína es la antigua idea de que poseen propiedades estimulantes y antisoporíficas que estimulan el estado de ánimo, disminuyen la fatiga y mejoran la capacidad ergométrica. Los estudios farmacológicos clásicos, principalmente de la cafeína, durante la primera mitad del siglo XX confirmaron dichas experiencias e indicaron que las metilxantinas poseen otras propiedades farmacológicas importantes; éstas fueron explotadas durante muchos años en distintas aplicaciones terapéuticas, pero en muchas de ellas fue sustituida la cafeína por medicamentos más eficaces. Sin embargo, en años recientes, ha resurgido el interés por las metilxantinas naturales y sus derivados sintéticos, más bien como consecuencia de conocimientos más amplios de su fundamento celular de acción.

Propiedades Químicas: La cafeína es una xantina metilada. La propia xantina es una dioxipurina y guarda relación estructural con el ácido úrico. La cafeína es1,3,7-trimetilxantina . Las metilxantinas poseen escasa solubilidad, aunque ésta se intensifica mucho por la formación de complejos con diversos compuestos. La formación de sales dobles en complejo (como cafeína y benzoato de sodio) también mejora su hidrosolubilidad).

Propiedades farmacológicas: Las metilxantinas comparten algunas acciones farmacológicas de interés terapéutico; relajan el músculo liso, estimulan el SNC, y músculo cardíaco, y actúan como diuréticos en los riñones. * Bases celulares de acción: Entre los mecanismos sugeridos de los efectos fisiológicos y farmacológicos de las xantinas están: a) inhibición de las fosfodiesterasas y con ello incremento del cAMP intracelular, b) efectos directos en la concentración de calcio intracelular, c) acciones indirectas en las cifras de calcio intracelular por hiperpolarización de la membrana celular; d) el desacoplamiento del calcio intracelular aumenta con los elementos contráctiles del músculo, y e) antagonismo de receptores de adenosina. Este parece ser el factor de mayor importancia que explica casi todos los efectos farmacológicos de las metilxantinas a las dosis que se usan en terapéutica, o que se consumen en bebidas que contienen xantinas.

Músculo liso: relajan diversos músculos lisos y la acción más importante es sobre aquellos de los bronquios. La Teofilina es la más eficaz en ese sentido.(59)

Sistema nervioso central: La cafeína (como la teofilina) son potentes estimulantes. Las personas que ingieren cafeína o bebidas que las contienen casi siempre muestran menos somnolencia y fatiga, y muestran un flujo de ideas más rápido y claro. Conforme aumentan las dosis surgen signos de estimulación progresiva que incluyen nerviosidad o angustia, inquietud, insomnio, temblores e hiperestesias. A dosis todavía más altas surgen convulsiones. También estimulan los centros respiratorios bulbares (depresión respiratoria por opioides y apnea de RN de pretérmino). Pueden producir además nauseas y vómitos. La ingestión de 85 a 250 mg de cafeína que es la cantidad consumida en una a tres tazas de café (240 a 720 ml), mejora la capacidad de hacer trabajo intelectual sostenido y disminuye el tiempo de reacción. Las personas con trastorno pánico pueden ser muy sensibles a los efectos de las metilxantinas. Con concentraciones plasmáticas de 8 ug/ml de cafeína, en un estudio, personas con dichos problemas sintieron angustia, miedo y otros síntomas característicos de sus crisis. La ingestión de cafeína por largo tiempo ocasiona tolerancia y signos de dependencia física (quizás teofilina); por ésta razón, los antecedentes de contacto con las metilxantinas influirá en los efectos de una dosis particular. Los efectos estimulantes de dosis pequeñas de metilxantinas se identifican en personas que muestran depresión de las funciones del SNC por algunos compuestos; por ejemplo, 2mg/kg peso de aminofilina quizá revierta rápidamente la narcosis inducida incluso por 100 mg de morfina i/v para producir anestesia; dicho efecto, al parecer, manifiesta la participación de la adenosina en las acciones de opioides. (37) A diferencia de esto, hay pocas pruebas que refuercen la idea popular de que la cafeína mejora las funciones psíquicas durante la intoxicación con etanol.

Aparato cardiovascular.: Son acciones complejas y a veces antagónicas, y los efectos dependen en gran medida de los cuadros que prevalecen en el momento de su administración, la dosis utilizada y el antecedente de exposición a las metilxantinas.

Bastan 250 a 350 mg de cafeína administrados a individuos que no han recibido metilxantinas para producir disminuciones leves de la frecuencia cardíaca e incrementos pequeños en las presiones sistólica y diastólica, pero las dosis en cuestión casi nunca generan efecto alguno en dichos parámetros entre quienes consumen cafeína en forma regular. A concentraciones mayores, la cafeína y teofilina ocasionan taquicardia neta, los individuos sensibles pueden sufrir otras arritmias, como contracciones ventriculares prematuras. También pueden surgir arritmias en personas que consumen bebidas cafeinadas en exceso. Sin embargo, al parecer, es muy pequeño el peligro de inducir arritmias en sujetos normales, y se sabe que los individuos con cardiopatía isquémica o ectopia ventricular preexistente toleran cantidades moderadas de cafeína sin mostrar incremento notable en la frecuencia de arritmias.

Músculo estriado : Se sabe desde hace mucho que la cafeína mejora la capacidad para realizar trabajo muscular en seres humanos. Por ejemplo, la ingestión de 6 mg/Kg. de peso mejora el rendimiento deportivo. Sin embargo, no se sabe el grado en el que el efecto mostrado incluye las acciones directas de la cafeína en la transmisión neuromuscular.

Toxicología: Son infrecuentes los casos de intoxicación letal por la ingestión de cafeína. Al parecer, la dosis letal a corto plazo de dicha metilxantina en adultos es de 5 a 10 g, pero pueden observarse reacciones indeseables después de ingerir 1 g (15 mg/kg de peso; concentraciones plasmáticas mayores de 30 ug/ml); éstas ocurren sobretodo en SNC y aparato circulatorio. Entre los síntomas tempranos están insomnio, inquietud y excitación que pueden evolucionar y llegar a delirio leve; también son notables la emesis y las convulsiones. Los músculos se vuelven tensos y trémulos. Son frecuentes la taquicardia y las extrasístoles, y se acelera la respiración.

Bebidas que contienen Xantina : En EEUU, se ha calculado que la ingestión de cafeína por persona varía de 170 a 200 mg al día. En promedio, 90% de dicha cifra proviene de la ingestión de café. Según el contenido de alcaloides del café en grano y el método de preparación, una taza de café contiene 65 a 175 mg de cafeína en tanto que una taza de té(negro) tiene, en promedio, 50 mg de cafeína y 1 mg de teofilina. Un recipiente de 360 ml de una bebida cola contiene 40 a 50 mg de cafeína, de la cual la mitad de los fabricantes la han incluído en la forma de alcaloides.. Una barra de chocolate puede tener unos 25 mg de cafeína por onza (30 g). Las bebidas a base de xantinas constituyen un problema médico en cuanto a que una fracción de la población consume suficiente cafeína como para presentar efectos importantes en diversos órganos y sistemas. Por tal razón, el médico debe considerar con detenimiento la posible contribución que haga la cafeína a síntomas y signos iniciales de sus enfermos, así como la interacción posible de ésta con cualquier régimen terapéutico planeado. Es indudable que con el consumo de bebidas a base de xantina surge cierto grado de tolerancia y de dependencia psíquica., y ello quizá también ocurra incluso en sujetos que no las consumen excesivamente. A pesar de todo, la "tasa matinal" de café se ha vuelto parte de los hábitos de alimentación, al grado que casi nadie considera dicho consumo como un hábito medicamentoso. La sensación de bienestar y el mayor rendimiento que genera, quizá logrado a expensas de una disminución de la eficiencia en horas subsiguientes del día, son experiencias que no abandonan fácilmente muchos individuos.(59)

Implicancias Anestesiológicas de la Cafeína(60):

La relación entre la Cafeína y la cefalea post operatoria puede ser analizada desde dos puntos de vista distintos y quizás hasta antagónicos, pero comprensibles si conocemos la naturaleza de los efectos que la droga ocasiona en las resistencias vasculares cerebrales. Por un lado la droga (activamente consumida en todo el mundo) puede precipitar en su abstinencia al realizarse su cesación abrupta en el preoperatorio, una cefalea como síntoma primario, cefalea en el preoperatorio que por otro lado la misma cafeína puede coadyuvar en el tratamiento de un síntoma tan molesto como es la cefalea post punción dural, que generalmente es benigno y autolimitado, porque sin embargo puede llegar a ser incapacitante para el paciente y frustrante para el Anestesiólogo. La investigación de estos dos puntos se desarrolló en la literatura existente al respecto entre los años 1992 y 1996.

Estos datos y trabajos se resumirán a continuación:

¨ Cefalea preoperatoria y abstinencia a la Cafeína:

Como ya vimos la cesación abrupta de consumo de Cafeína diario puede producir un síndrome que se caracteriza por dolor de cabeza que se presenta como el síntoma más consistente, fatiga, náuseas, e irritabilidad.

El dolor de cabeza por retiro de cafeína se ha observado en individuos con una ingestión de cafeína diaria tan pequeña como 100 mg, equivalente a una taza de café, dos tazas de té o 700ml de cola. Mientras que puedan presentarse evidencias objetivas ( alteraciones electromiográficas) de retiro de cafeína tan solo con tres horas de abstinencia.

Como el riesgo de dolor de cabeza post operatorio se ve aumentado en pacientes acostumbrados a un consumo de cafeína diario alto, la posibilidad del síndrome de retiro de cafeína debe tenerse en cuenta en pacientes que padecen dolores de cabeza sobre todo si ellos se encuentran en lugares donde la dieta no incluye cafeína.

Se analizaron dos trabajos de investigación clínica al respecto:

1° Uno de ellos fue realizado por Nikolajsen M.D., Kim M. Larsen M.D., Kierkegaard, M.D, pertenecientes al Departamento de Anestesiología del Hospital de Herning, Dinamarca y publicado en British Journal of Anaesthesiology en Marzo de 1994 (61)

Se examinó la relación entre el dolor de cabeza del perioperatorio y varios factores en 219 pacientes que ayunaron desde la medianoche y fueron sometidos a una cirugía menor baja anestesia general. Cuatro o seis horas después de la operación todos los pacientes completaron un cuestionario sobre la frecuencia del dolor de cabeza previamente, consumo diario de cafeína y ocurrencia del dolor de cabeza perioperatorio. La duración del ayuno, tipo de cirugía, premedicación y agentes anestésicos fueron extraída del registro anestésico.

Luego de un análisis multivariado de regresión logística se encontró un riesgo significativamente mayor de cefalea en pacientes que experimentaban cefalea más de dos veces por mes, teniendo un consumo diario de cafeína mayor de 400mg/24h y en pacientes que recibieron atracurium que era similar al riesgo de intubación traqueal.

Dentro de la morbilidad postoperatoria menor, la cefalea es común luego de la anestesia general, la incidencia de cefalea reportada puede llegar a ser mayor de 54 % en pacientes predispuestos a la misma. La cefalea es el síntoma primario del retiro de cafeína.

Fennelly, Galletly y Purdie concluyeron que ese dolor de cabeza del perioperatorio se relaciona con consumo diario de cafeína.

El consumo de cafeína se calculó en miligramos por día. Por ejemplo el café filtrado contiene cafeína 120 mg por la taza, el café instantáneo 90 mg por taza y té 50 mg por taza. No se documentaron bebidas cola ni consumo de chocolate, y la contribución de la cafeína a estas fuentes se consideró como cero.

Este estudio ha mostrado que esa cefalea perioperatoria es influenciada por la susceptibilidad del dolor de cabeza y la duración del ayuno. También estos datos hacen pensar en una relación entre el consumo diario de cafeína y desarrollo de la cefalea post y preoperatoria.
 

OR Relación de probabilidades, CI Intervalo de confianza, Ajustado la relación de probabilidades con 95% intervalo de confianza luego de análisis logístico multivariable.

Extraído de Rev. Bristish Journal of Anaesthesia. Vol 72. N° 3. March 1994. Effect of previous frequency of headache, duration of fasting and caffeine abstinence on perioperative headache.

2° En otro estudio realizado por Hampl, MD, Shcneider MD, Rüttimann, et al. del departamento de Anestesia de la Universidad de Basilea, Suiza, publicado en Setiembre 1995, Canadian Journal of Anaesthesia (60); se evaluó el impacto de la sustitución perioperatoria de cafeína en la incidencia de cefalea postoperatoria.

Cuarenta pacientes que iban a ser sometidos a procedimientos quirúrgicos menores bajo anestesia general, se asignaron al azar para recibir placebo o tabletas de cafeína a una dosis igual a la media de consumo individual periódico. Se instruyó a los pacientes en la visita preoperatoria para abstenerse a todas las fuentes externas de cafeína. La complacencia de estas restricciones dietéticas fue verificada por muestras de sangre obtenidas inmediatamente del procedimiento quirúrgico y en el primer día del post operatorio. Se evaluaron los pacientes sobre la cefalea usando una formulario estándar inmediatamente antes de la inducción de la anestesia en la tarde posterior a la cirugía y en la mañana del primer día del postoperatorio.

Diez pacientes (50%) quienes recibieron placebo informaron cefalea que persistió en 7 de ellos (35%) hasta el próximo día. Ninguno de los pacientes que recibieron terapia de sustitución con cafeína informaron cefalea luego de la cirugía y solo uno se quejo de dolor de cabeza en el primer día post operatorio. Los autores del estudio sugieren que la administración profiláctica de tabletas de cafeína puede ser considerada para pacientes quirúrgicos que están habituados a una alta ingestión diaria de cafeína.

Los autores plantean que dicho estudio tiene varias implicancias clínicas, en primer lugar, los datos apoyan las especulaciones previas de que el retiro de cafeína se considera responsable de la cefalea post operatoria. En segundo lugar, en pacientes con una ingestión de cafeína alta y una historia sugestiva, debe ser considerada la sustitución de la misma perioperatoria para reducir la incidencia de cefalea post operatoria debida al síndrome del retiro. Finalmente, indican en sus hallazgos que dichas políticas también pueden constituir medios eficaces para reducir costos debidos a morbilidad post operatoria causada por dolor de cabeza inexplicado.

¨ Uso de la cafeína para tratamiento de la cefalea post punción dural.

En los estudios y trabajos consultados se observa la utilización de cafeína bajo distintas presentaciones, intravenosa, oral, asociada a ergotamina, para el tratamiento de cefalea con resultados variados.(62)

Con respecto a la cafeína intravenosa, utilizan el régimen de Jarvis, Greenawalt y Fagraeus que plantea la infusión de benzoato sódico de cafeína 500mg diluidos en un litro de suero en aproximadamente 1 hora.(31)

Pueden también emplearse dos infusiones diarias intravenosas de cafeína de 1g c/u.

Dado que no disponemos de cafeína intravenosa en nuestro medio no profundizaremos más acerca de dicha presentación.(32,36).

Camann y cols, recientemente evaluaron la cafeína oral par el tratamiento de la cefalea post punción dural. 40 pacientes post parto participaron en este doble ciego placebo-controlado. La escala visual análoga del dolor (EVA) en 4 horas mejoró en el 90 % de los pacientes a los que les fue dado 300 mg de BSC oral, en comparación con el 60 %del grupo no-tratado.

En 24 horas, 30 % del grupo tratado experimentó reaparición del dolor y la EVA no fue diferente entre ambos grupos. A los pacientes que les fue dado CBS experimentaron efectos colaterales mínimos.

La cafeína contenida en bebidas comunes aparece en la Tabla 11.

Extraída de Diálogos Clínicos en Anestesia Regional. Manejo del dolor de cabeza postpunción dural. Joseph Neal, Staff Anesthesiologist, Virginia Clinic. Enero 1996. N° 3 .

La cafeína vía oral formó parte del tratamiento de pacientes con cefalea post punción dural, en tratamientos estandarizados asociada a ergotamina (cafergot) (59), y formando parte de fluidos orales: cafeína oral (20 a 30 tazas por día o dos veces el consumo usual)(113).

Benzoato de cafeína sódico(93). El soporte teórico de usar cafeína en forma sistemática esta basada en estudios en primates que muestran que una disminución aguda de la presión del LCR causa venodilatación, la cafeína retorna el balance entre la vasoconstricción cerebral inducida y la reducción del flujo sanguíneo cerebral en los pacientes post punción dural. Sin embargo los efectos paliativos son transitorios. Debido a que la mayoría de las cefaleas post punción dural se resuelven espontáneamente en 2 a 3 días los resultados del tratamiento paliativo dependen del tiempo, los resultados falsos positivos aparentemente se deberían a que el tratamiento con cafeína se inicia muy rápido o muy tardíamente, cuando la cefalea comienza a resolverse espontáneamente. En un estudio preliminar se reportó 14 resultados exitosos en 18 pacientes que recibieron cafeína sin embargo en series más recientes de 106 pacientes a los que se iba a realizar mielografia con aguja número 22 la incidencia de cefalea no fue significativamente diferentes en los que recibían y en los que no recibían cafeína.

En un trabajo(95) se empleo el tratamiento siguiente:

Permanecer en el lecho mas hidratación vía oral con líquidos con cafeína (20 a 30 tazas /días o el doble de su consumo habitual (96).

Si continúa con dolor 500 mg de Benzoato sódico de Cafeína en 1 litro de suero en 1 hora (Técnica de Jarvis), aliviando la cefalea a los 30 minutos de iniciada la perfusión, que según este estudio pasa el dolor de 10 a 1 según la Escala Visual Análoga. Se controla a los 7 días hasta 7 meses no reapareciendo la cefalea.

El Benzoato de Cafeína muestra una eficacia del 70-75% de los pacientes en el tratamiento de la cefalea posterior a la punción dural según el estudio a doble ciego de Secher (97)

Su mecanismo se debería a vasoconstricción cerebral (98) que contrarrestaría la distensión vascular intracraneal inducida por alteraciones de la dinámica del LCR.

El escurrimiento del líquido en el sitio de punción dural se acompaña de mayor flujo de líquido intracraneal hacia el espacio subaracnoideo, lo que reduce la presión intracraneana. Para restablecer esta presión hay vasodilatación intracraneal, sobre todo de vasos durales. Esta distensión genera una respuesta de dolor. La "vasoconstricción producida por el Benzoato sódico de Cafeína antagoniza la respuesta (99)

Según otro estudio se vió (100) que en la mayoría de los casos la cafeína produce alivio temporal, a diferencia de otros tratamientos que luego desarrollaremos (como lo es el parche sanguíneo), que produce alivio "duradero" y "efectivo" en alto porcentaje de pacientes.

3.1.9.- Alcaloides del cornezuelo del centeno: ERGOTAMINA

Introducción: La Ergotamina forma parte de los alcaloides del cornezuelo del centeno.

Desde hace más de 2.000 años, se conoce el efecto impresionante de la ingestión del cornezuelo del centeno durante el embarazo, y ésta fue la primera sustancia empleada por los médicos como agente estimulante del útero, hace casi 400 años. En los primeros años de este siglo, se lograron el aislamiento y la identificación química de los principios activos del cornezuelo del centeno y se inició el estudio detallado de su actividad biológica. La identificación de los constitutivos del cornezuelo y de sus acciones complejas fue un capítulo importante en la evolución de la farmacología moderan. Existen usos clínicotina, Ergonovina y metilergonovina, Metisergida, Metisergida.

Origen : La ergotina es el extracto del cornezuelo, un hongo (Claviceps purpúrea) que crece sobre diversas gramíneas, de las cuales la más sensible es el centeno.

Propiedades químicas :Todos los alcaloides del cornezuelo del centeno pueden considerarse derivados del compuesto tetracíclico 6-metilergolina. Los alcaloides naturales de interés terapéutico son derivados amídicos del ácido d-lisérgico, por tanto, pertenecen a la familia de los compuestos del 9-ergoleno.

Propiedades Farmacológicas :Los efectos farmacológicos de los alcaloides del cornezuelo del centeno son variados y complejos, algunos aparecen de toda interrelación, y otros son incluso antagonistas entre sí. Los notables efectos de la ergotamina en el aparato cardiovascular, por ejemplo, se deben a vasoconstricción periférica, depresión de los centros vasomotores y bloqueo adrenérgico periférico simultáneos. Ocurren interacciones con el músculo liso de los vasos sanguíneos, con receptores adrenérgicos y reflejos vasomotores, efectos en SNC y secreción de prolactina.

En general, los efectos de todos estos alcaloides parecen deberse a su acción como agonistas o antagonistas parciales al nivel de los receptores adrenérgicos, dopaminérgicos y triptaminérgicos.

Aparato Cardiovascular: Los alcaloides aminoácidos naturales, en particular la ergotamina producen constricción tanto de arterias como de venas. A las dosis empleadas para la terapéutica de la migraña, la ergotamina administrada por vía rectal produce pocos cambios en la presión arterial, pero origina un incremento de progreso lento de la resistencia vascular periférica que persiste hasta por 24 h. al parecer, esto refleja constricción de las arterias mediada por estimulación de los receptores triptaminérgicos.

A las concentraciones plasmáticas más altas que se logran con administración intravenosa la ergotamina genera un incremento rápido de la presión arterial que se disipa en unas cuantas horas. Se piensa que esto refleja acción en las arteriolas, que en la rata es resultado de estimulación de los receptores a 2-adrenérgicos. Con la excepción notable del cerebro, el incremento prolongado de la resistencia vascular conlleva disminución del flujo sanguíneo hacia diversos órganos, lo cual se debe en parte al flujo reducido a través de las anastomosis arteriovenosas no nutritivas.

Propiedades farmacológicas de los alcaloides del cornezuelo del centeno relacionadas con el tratamiento de la migraña

Aunque desde el decenio de 1920 se reconoce la eficacia de los derivados del cornezuelo del centeno para combatir la migraña, hoy son todavía una clase de agentes terapéuticos de primera elección para el alivio agudo de la migraña moderada o grave. Sin embargo, estos alcaloides son fármacos no selectivos, puesto que interactúan con gran número de receptores de neurotransmisores, entre ellos todos los receptores 5-HT, y 5- HT2 conocidos, lo mismo que los receptores adrenérgicos y dopaminérgicos. La ergotamina puede competir con los radioligandos por la fijación a diversas subpoblaciones de receptores. La ergotamina es potente en todos los receptores 5-HT1 conocidos, lo mismo que en diversos receptores amínicos biógenos distintos, como 5-HT2A, 5-HT2B, D2 de la dopamina y a 1 y a 2 adrenérgicos. Los efectos farmacológicos múltiples de estos alcaloides han complicado la identificación de su mecanismo preciso de acción en el tratamiento aguo de la migraña. Estos datos deben compararse con los del agonista selectivo del receptor de 5-HT llamado sumatriptán, que tiene su máxima afinidad por los receptores 5-HT1D y 5-HT1B, y manifiesta menor afinidad por los receptores 5-HT1A y 5-HT1E.

Efectos vasculares: Los efectos vasculares de los alcaloides del cornezuelo del centeno se han estudiado a fondo tanto en preparaciones de vasos sanguíneos individuales como en la circulación intracraneal. Ha sido dificil atribuir los efectos vasculares de los fármacos antimigrañosos a un subtipo específico de receptor 5-HT1. Esta dificultad puede relacionarse con el hecho de que existen subtipos múltiples de receptores de la 5-TH en la circulación. De todas manera., los efectos vasculares de los fármacos antimigrañosos pueden tener importancia terapéutica.

Efectos en la inflamación neurógena: La inflamación vascular de origen neurológico se produce después de despolarización eléctrica, química o mecánica de los nervios sensoriales. Se piensa que este proceso es un "mecanismo de defensa" endógeno ante la lesión tisular local. La extravasación parece mediada, al menos en parte, por la descarga neuronal perivascular de transmisores neuropeptídicos como sustancia P, neurocinina A y péptido relacionado con el gen de la calcitonina.

Moskowitz y cols han efectuado una serie extensa de estudios para valorar la capacidad de los fármacos antimigrañosos con el fin de modular de manera neurógena la extravasación plasmática inducida en los vasos durales. Por ejemplo, Saito y cols demostraron que ergotamina y DHE pueden bloquear el desarrollo de extravasación plasmática neurógena en la duramadre que ocurre después de despolarización de los axones perivasculares, tras la inyección de capsaicina o la estimulación eléctrica unilateral del trigémino. En fecha reciente, se informaron resultados similares con el sumatriptán. Un esfuerzo por identificar con mayor claridad el receptor de la 5-HT que media la prevención de la extravasación plasmática indica que los "candidatos" más probables son los receptores 5-HT1B, los 5-HT1D o ambos.

Tales efectos no parecen secundarios a la contracción vascular, puesto que vasoconstrictores potentes, como la fenilefrina, no bloquean la extravasación plasmática inducida. Moskowitz y cols sugieren que los fármacos que se administran de manera aguda para suprimir la migraña pueden lograr su eficacia clínica mediante bloqueo de la inflamación neurógena dependiente de fibras pequeñas. Esta hipótesis es compatible con la capacidad de los agonistas 5-HT1B y 5-HT1D potentes para inhibir la descarga endógena de neurotranmisores en estas neuronas.

Absorción, destino y eliminación:

Por sí sola, la administración oral de ergotamina da por resultado concentraciones generales imperceptibles del fármaco, a causa de su metabolismo extenso de primer paso. La biodisponibilidad después de la administración sublingual es también deficiente, y en muchos casos insuficiente para las finalidades terapéuticas. Aunque proporcionar de modo concurrente cafeína mejora tanto la velocidad como el grado de absorción, la biodisponibilidad e la ergotamina tal vez seguirá siendo menor de 1 %. La biodisponibilidad después de administración de supositorios rectales es mayor, y se pueden lograr concentraciones plasmáticas de ergotamina de hasta 400pg/ml o más después de una dosis de 2 mg, lo que contrasta con las concentraciones plasmáticas máximas de 20 pg/ml en plasma, 70 min. después de una dosis oral de 2 miligramos.

La ergotamina se metaboliza en el hígado por vías no definidas en su mayor parte, y 90 % de sus metabolitos se excretan por la bilis. En orina y heces, se encuentran sólo indicios del fármaco sin metabolizar. La ergotamina genera vasoconstricción que persiste durante 24 h o más, a pesar de su vida media plasmática de apenas dos horas.

La Dihidroergotamina se absorbe a un grado mucho menos completo y se elimina con mayor rapidez que la ergotamina, al parecer por su depuración hepática rápida.

Aplicación en el tratamiento de la migraña: Los preparados de cornezuelo de centeno se pueden administrar por vías oral, sublingual, rectal, intramuscular, intravenosa o por inhalación. Como sucede con otras medicaciones que se utilizan para interrumpir una crisis debe aconsejarse al paciente que tome estos preparados tan pronto como le sea posible después de iniciarse la cefalea. La absorción gastrointestinal de los alcaloides del cornezuelo de centeno es errática, lo cual explicaría las grandes variaciones en la reacción de los pacientes a estos fármacos. Como se indicó se ha informado que la co-administración de cafeína incrementa la absorción intestinal de la ergotamina, lo cual justifica el empleo de preparados orales de combinación que contengan ambos medicamentos. Se cuenta con diversos preparados de los alcaloides del cornezuelo de centeno, la mayor parte de los cuales contienen ingredientes adicionales, como cafeína, derivados de barbituratos o ambas cosas.

En el caso de los preparados de la ergotamina, se debe tomar una dosis de 1 o 2 mg al principio de la cefalea, a lo que seguirán hasta 4 comprimidos adicionales de 1 mg tomados a intervalos de 30 min. El paciente no debe tomar mas de 10 mg de ergotamina por semana: preocupa el hecho de que la ergotamina genera vasoconstricción prolongada. La administración de dosis mayores de 1 mg al día puede causar vasoespasmo periférico y, en casos infrecuentes, efectos adversos graves como gangrena. Por tanto deben valorarse las manifestaciones de ergotismo en los pacientes sometidos a tratamientos prolongados.

Efectos adversos y toxicidad:

Se produce nausea y vómito en casi 10 % de los pacientes después de la administración oral de la ergotamina, el fármaco tiene un efecto directo en los centros eméticos del SNC. Este efecto adverso es un problema puesto que la náusea, y en ocasiones el vómito son parte de la sintomatología acompañantes de la cefalea. Es frecuente la debilidad de las piernas y pueden ocurrir dolores musculares, a veces intensos, en las extremidades. Adormecimiento y hormigueo de los dedos de manos y pies constituyen otros aspectos que recuerdan al ergotismo que puede causar este alcaloide. Se han observado también opresión precordial y dolor sugerente de angina de pecho, lo mismo que taquicardia o bradicardia transitorias, al parecer como resultado de vasoespasmo coronario inducido por la ergotamina. Se ha informado por lo menos un caso de muerte repentina, pueden ocurrir edema localizado y prurito en un paciente ocasional hipersensible. La mayor parte de estos efectos no son alarmantes y de ordinario no requieren interrupción del tratamiento con ergotamina. Casi nunca se observa la forma epidémica de la intoxicación crónica con cornezuelo de centeno que se origina en la ingestión e granos contaminados. Más aún cuando se prescribe ergotamina, la dosis correcta en ausencia de contraindicaciones es un fármaco seguro y útil. Sin embargo en caso de intoxicación aguda o crónica el tratamiento consiste en supresión completa del fármaco y en aplicar medidas sintomáticas, estas últimas incluyen esfuerzos por conservar una circulación suficiente hacia las partes aceptadas. Los agente farmacológicos que se han empleado son anticoagulantes, Dextran de peso molecular bajo y fármacos vasodilatadores potentes, en especial administración intravenosa de nitroprusiato sódico. Pueden aliviarse náuseas y vómitos mediante atropina o compuestos antieméticos del tipo de las fenotiazinas.

Contraindicaciones:

Están contraindicados en mujeres embarazadas o que pudieran estarlo, puesto que estos fármacos pueden dañar al feto. Los alcaloides mencionados están también contraindicados en pacientes con enfermedad vascular periférica, cardiopatía coronaria, hipertensión, trastornos de las funciones hepática o renal, y sepsis. No deben tomarse dentro de las 24h que siguen a la administración de sumatriptán (con base en los efectos farmacológicos aditivo teórico de estos medicamentos).

Presentación y dosis:

En nuestro país no se halla disponible como monodroga. (Tabla 12) Se presenta en diversas asociaciones con analgésicos, cafeína, ansiolíticos-tranquilizantes, tanto de uso oral como supositorios.

Se la usa especialmente para aliviar la crisis de Jaqueca en su etapa inicial. Dosificación: 1 a 2 mg. vía oral (V/O) o rectal (I/R), si se usa subcutánea (sc) la dosis es de 0,25 mg.

Se repite una dosis similar a los 30 minutos y eventualmente una tercera 30 minutos después.

No deben superarse los 10-12 mg/semanales. Las diversas asociaciones farmacológicas con la ergotamina no varían sustancialmente la respuesta.

Ergotamina y cefalea post punción dural:

Los informes de los casos y los reportes de investigación hallados en la literatura muestran a la ergotamina formando parte de regímenes de tratamiento de la cefalea post punción dural. La mayoría de las veces asociada a cafeína, bajo forma de comprimidos orales y de tartrato. P.ej: Ergotamina 2 mg más 200mg de cafeína en tres dosificaciones al día, asociado a 2000 cc fluídos i/v con cafeína o mencionándolo simplemente como Cafergot (ergotamina más cafeína) vía oral.

3.1.10.- Miorrelajantes: GALLAMINA:

Si bien su mecanismo es mal conocido, se plantea que es por "liberación o relajación de los músculos cervicales". El índice de éxito varía según los distintos estudios entre 60, 66, 86 y 100 %. La incidencia de los efectos adversos indeseables, como lipotimia, diplopía, visión borrosa es lo que limita su uso. Para el tratamiento con Gallamina (101), el paciente es internado, se canaliza una vena periférica. Se diluye una ampolla de Gallamina de 40 mg en 8cc.de agua destilada, tal que la concentración de Gallamina es de 0.4 % lo que es igual a 4mg por ml. Se hace recostar al paciente y se comienza con inyección de 1 ml- de la solución por minuto marcado por cronómetro. En general, luego de la inyección de 3ml. =12 mg de Gallamina los pacientes comienzan a relatar alteraciones visuales, dificultad de la acomodación, etc. , y alivio completo de la cefalea. Se siguen los pacientes durante 2 semanas no reapareciendo la cefalea. En un estudio realizado en dos grupos de pacientes entre 42 y cincuenta y seis años, coordinados para cura de hernia inguinal y otro para cirugía ginecológica. (101). Se realiza punción peridural a nivel del espacio lumbar 3 y 4, habiendo punción accidental de la duramadre. Se optó entonces por continuar con Anestesia general, usando Tiopental, Enfluorano y como relajante muscular la Gallamina tanto para la intubación como mantenimiento. En el postoperatorio se observó cuidadosamente estos 2 pacientes, y se siguieron durante 2 semanas luego del alta NO relatando cefalea. Se concluye que la Gallamina permite un índice de cura del 60 %. Estaría indicada dado la inocuidad del método y si no se emplearon otros tratamientos. De todas maneras se requieren más estudios para confirmar si la Gallamina "previene o no" la incidencia de cefalea. En nuestro país no contamos con esta droga.

3.1.11.- SUMATRIPTAN (102).

Introducción:

La aparición del sumatriptán para el tratamiento de la migraña fue un adelanto de gran importancia en la investigación preclínica y clínica de éste trastorno. A nivel científico, los efectos farmacológicos selectivos del sumatriptán a nivel de los receptores 5-HT1 echaron nuevas luces sobre la fisiopatología de la migraña. En el ámbito clínico, el sumatriptán es un compuesto de administración aguda muy eficaz contra la cefalea. Su capacidad para disminuir en vez de exacerbar la náusea y el vómito de la migraña parece ser un avance terapéutico importante.

Desde el punto de vista histórico, los adelantos en el tratamiento de la migraña se han debido más a la casualidad que a la lógica científica. Sin embargo, el desarrollo reciente del sumatriptán constituye el primer criterio con base experimental para identificar y desarrollar un tratamiento novedoso para este trastorno. En 1972, Humphrey y colaboradores iniciaron un proyecto a largo plazo tendiente a identificar agentes terapéuticos novedosos para la terapéutica de la migraña. La finalidad de este proyecto consistió en desarrollar vasoconstrictores selectivos de la circulación extracraneal, con base en las teorías de la causa de la migraña prevalecientes a principios del decenio de 1970. El material publicado en evolución sugirió que la 5-HT participaba de manera crítica en la patogenia de la migraña. La hipótesis de trabajo de Humphrey y cols. para centrarse en la identificación de los receptores de 5-HT en la vasculatura carotídea consistió en que la eficacia de los fármacos tradicionales antimigrañosos, como ergotamina, se debía a su capacidad para inducir vasoconstricción de las anastomosis arteriovenosas carotídeas, al parecer por medio de sus efectos en los receptores de 5-HT. El sumatriptán fue sintetizado por primera vez en 1984.

Propiedades químicas: El sumatriptán es al 3-[2-(dimetil-amino)etil)-N-metil-1H-indol-5-metanosulfonamida butano-1,4-dioato.

Propiedades farmacológicas: Selectividad al nivel de los sitios de fijación en los receptores de neurotransmisores

A diferencia de los alcaloides del cornezuelo del centeno, los efectos farmacológicos del sumatriptán parecen limitarse a la familia de receptores 5-HT1 (Tabla 13). Lo que brinda pruebas de que los receptores de esta subclase desempeñan una función importante en el alivio agudo de la crisis de migraña. Como se indica en el Tabla 9, el sumatriptán es un fármaco mucho más selectivo que la Dihidroergotamina, porque interactúa en un grado más potente con los receptores 5-HT 1D, es cerca de 5 veces menos potente a niel de los receptores 5-HT 1B, es 20 veces más potente en los receptores 5-HT 1A, y solo tiene actividad micromolar por los receptores 5-HT 1E. En esencia, el sumatriptán es inactivo en todos los demás subtipos de receptores de la 5-HT, lo mismo que en los receptores a 1 y a 2 adrenérgicos, b adrenérgicos, de dopamina, Muscarínicos colinérgicos y de benzodiacepinas.

Tabla 13. Interacciones de la dihidroergotamina y el Sumatriptán con los receptores de neurotransmisores.

Las observaciones clínicas sugieren el siguiente orden de potencia en el tratamiento de la migraña: dihidroergotamina=ergotamina> sumatriptán. Por tanto las dosis clínicamente eficaces de estos fármacos no se correlacionan bien con su afinidad a los receptores 5-HT1A o 5-HT1E, pero sí guardan buena correlación con sus afinidades por los receptores tanto 5-HT1B como 5-HT1D. Por tanto, los datos con que se cuenta son compatibles con la hipótesis de que los receptores 5-HT1B, 5-HT1D o de ambos tipos son los sitios receptores que con mayor probabilidad participan en el mecanismo de acción de los medicamentos para el tratamiento agudo de la migraña. Quizá los estudios futuros identifiquen un solo subtipo de receptor 5-HT1 que medie la acción de los compuestos de tratamiento agudo.

Hipótesis relacionadas con el mecanismo de acción del sumatriptán y los alcaloides del cornezuelo del centeno

Los datos disponibles son compatibles con el concepto de que los receptores 5-ht1b, 5-HT1D o de ambas clases son los objetivos moleculares de los fármacos para tratamiento agudo. Podrían ponerse dos teorías para explicar la eficacia de los agonistas del receptor 5-HT1 en la migraña. Una hipótesis implica al receptor o receptores estimulados tanto por los alcaloides del cornezuelo como por el sumatriptán en la constricción de las anastomosis arteriovenosas intracraneales. Según el modelo fisiopatológico de migraña propuesto por Heyck (1969), suceden fenómenos hasta ahora desconocidos que culminan en dilatación anormal de las anastomosis arteriovenosas carotídeas dentro de la cabeza. Se ha informado que hasta 80% de la sangre arterial carotídea se "deriva" o desvía a través de éstas anastomosis, localizadas primordialmente en la piel craneal y las orejas, con lo que la sangre se desvía de los lechos capilares y sobrevienen isquemia e hipoxia cerebrales. Con base en este modelo de migraña, un compuesto eficaz antimigrañoso cerraría las derivaciones o cortocircuitos y restablecería el flujo de sangre hacia el parénquima cerebral. De hecho, ergotamina, dihidroergotamina y sumatriptán comparten la capacidad de producir este efecto vascular con una especificidad farmacológica que imita a los efectos de estos medicamentos en los subtipos de receptores 5-HT1B y 5-HT1D .

Una hipótesis distinta relacionada con la importancia de uno o más receptores 5-HT1 en la fisiopatología de la migraña se refiere a la observación de que los receptores tanto5-HT1B como 5-HT1D funcionan como "autoreceptores", que son los receptores presinápticos que modulan la descarga de neurotransmisor desde las terminaciones neuronales. Es concebible que los agonistas de los receptores 5-HT1 bloqueen la descarga de neurotransmisores proinflamatorios al nivel de la terminación nerviosa en el espacio perivascular. De hecho, Moskowitz y cols. han demostrado que ergotamina, dihidroergotamina, y sumatriptán bloquean el desarrollo de extravasación plasmática neurógena en la duramadre que ocurre después de la despolarización de los axones perivasculares tras la inyección de capsaicina o la estimulación eléctrica unilateral del nervio trigémino. La capacidad de los agonistas potentes de los receptores 5-HT1 para inhibir la descarga endógena de transmisor en el espacio perivascular podría explicar su eficacia en el tratamiento agudo de la migraña.

Absorción, destino y eliminación:

Cuando se da por vía subcutánea, el sumatriptán alcanza su concentración plasmática máxima en cerca de 12 minutos. Después de la administración oral, se producen concentraciones plasmáticas máximas después de unas dos horas. La biodisponibildad por la vía subcutánea se acerca a 97%, en tanto que la consecutiva a administración oral es sólo de 14%. La fijación a proteínas se aproxima a un nivel de 14 a 21%. La semieliminación terminal es de casi dos horas. El sumatriptán se somete a metabolismo predominantemente por la isoenzima A de la monoaminooxidasa. Sus metabolitos se excretan por la orina.

Efectos adversos:En general, solo se observan efectos adversos menores con el sumatriptán en el tratamiento agudo de la migraña, aunque hasta 83% de los pacientes presentan por lo menos un efecto adverso después de la inyección subcutánea del fármaco. La mayoría de los pacientes informa dolor leve, picazón o ardor en el sitio de inyección que duran hasta 30 s. Diversos individuos informan también sensación de pesadez o presión en la cabeza y otras partes del cuerpo, sensación de calor, parestesias o una combinación de estas manifestaciones. Una proporción aproximada de 5% de los individuos notifican malestar torácico (sensación de opresión) después de la administración de 6 mg de sumatriptán por vía subcutánea. Todos los síntomas mencionados parecen ser transitorios y relacionados con la dosis. Los efectos adversos parecen más graves después de las inyecciones intravenosas rápidas que después de la administración oral. Hay que recalcar que los efectos adversos cardíacos constituyen la preocupación más grave respecto a la toxicidad del sumatriptán. El fármaco no debe darse por vía intravenosa, por su potencial de producir vasoespasmo coronario. Tampoco debe aplicarse por vía subcutánea a individuos con signos de cardiopatía isquémica o angina de Prinzmetal. Se han atribuído al sumatriptán casos infrecuentes de infarto miocárdico transmural. (63)

No está claro si algunos de los síntomas cardíacos informados se relacionan con la capacidad del sumatriptán para contraer la arterias coronarias humanas o para desencadenar espasmo esofágico.(64)

Aplicación en el tratamiento de la migraña:

El sumatriptán es un medicamento eficaz en el tratamiento agudo de las crisis de migraña.

Este fármaco se ha estudiado en más de 10 000 pacientes a nivel mundial, en más de 60 pruebas clínicas. Los primeros datos clínicos demostraron que la administración intravenosa de 2 mg de sumatriptán abolía por completo los síntomas de migraña en 71 % de las crisis, y reducía en grado importante, los síntomas de cefalalgia en los demás pacientes, con sólo efectos adversos menores. (65)

Es un agonista de receptores serotoninérgicos y selectivo antijaquecoso. Se indica con éxito en el tratamiento de la migraña rebelde, al inicio de la crisis de la cefalea en racimo pero no para el mantenimiento ni la profilaxis. Se realiza un estudio al tercer día de presentar la cefalea postraquianestesia en seis pacientes, presentando alivio completo con una sola dosis. Se realizó una inyección subcutánea de 6 mg de Sumatriptan y a los 30 min. los pacientes relatan alivio de la cefalea comenzando la deambulación. Se controlan una semana después presentando alivio "completo" de la cefalea. Mecanismo de acción: La fuga de LCR por el agujero de punción determina, como ya dijimos, disminución del LCR tal que hay una vasodilatación cerebral siendo esta la responsable de la cefalea. El Sumatriptan determina vasoconstricción cerebral que contrarresta el mecanismo anterior. Además al aliviar la cefalea permite al paciente "permanecer de pie" lo que asegura una obstrucción fisiológica de la brecha de la duramadre ya que el aumento de la presión a nivel columna lumbar del LCR "impulsa" la duramadre contra el ligamento amarillo evitando así que continúe la fuga del LCR. Entre sus reacciones adversas pueden presentar somnolencia, nauseas y vómitos, dolor en zona de inyección, hipertensión y angor. En nuestro país contamos con Sumatriptan (Imigran, nombre comercial), no solo para uso oral sino también subcutáneo que se presenta como jeringa prellenada para uso subcutáneo con 6 mg. La dosis es 6 mg subcutáneo, que si recidiva se puede repetir con un intervalo de 1 hora. El máximo de dosis diaria permitido es 12 mg.

Sumatriptan y cefalea post punción dural:

En lo que respecta a informes de casos de la literatura , una publicación realizada por Carpa, Singh, Vehera, y Jayaram del Departamento de Anestesiología de Oregón y Universidad de Baylor de Medicina, Houston, Texas publicado en la Revista de Analgesia y Anestesia , publicada en julio de 1994: los autores postulan que el dolor de cabeza post punción dural es una complicación molesta de la anestesia espinal y de la punción dural inadvertida, durante el intento de anestesia epidural. El parche sanguíneo epidural y la cafeína constituyen dos tratamientos normalmente usados para la cefalea post punción dural. La mayoría de los estudios, la cafeína proporciona alivio temporal del dolor de cabeza en un porcentaje significativo de los casos. El parche sanguíneo epidural proporciona alivio eficaz y duradero en un porcentaje elevado de pacientes, sin embargo, esta ultima constituye una técnica invasiva asociada a un riesgo teórico de infección epidural y mas raramente con dolor severo de espalda. Los estudios recientes en humanos sugieren que la serotonina vasoconstrictor cerebral juega un papel fundamental en la patofisiología de la migraña.

El sumatriptán un agonista del receptor serotoninergico tipo 1d se ha encontrado para tratar de conseguir un tratamiento eficaz para la migraña. De hecho el Doppler por ultrasonido realizado en pacientes con migraña mostró reversión de la dilatación de la arteria cerebral media y alivio de la cefalea luego de la administración del sumatriptán. Por consiguiente los autores prueban la habilidad del sumatriptán de aliviar la cefalea post punción dural, informando de seis casos en los que la cefalea post punción dural fue tratada con inyecciones subcutáneas de sumatriptán.

Hallaron que los efectos beneficiosos ocurrieron dentro de los treinta minutos en todos los casos pudieron reanudar actividades normales en ese tiempo. Cuatro de los seis casos tuvieron alivio duradero de la cefalea luego de una sola inyección de sumatriptán no requiriendo ningún tratamiento posterior. Sin embargo la cefalea post punción dural es autolimitada y es posible que la cefalea se hubiese resuelto espontáneamente sin tratamiento en alguno de estos pacientes. Uno de los casos requirió una segunda inyección luego de 21 h para el alivio, luego de lo cual continuó asintomáticos. Otro de los casos describió un alivio sol o transitorio requiriendo el empleo de parche sanguíneo epidural para tratar la cefalea recurrente luego de 24h. Curiosamente este caso estaba tratándose con magnesio intravenoso para la preeclampsia. Quizás el efecto vasodilatador del magnesio neutralizó el efecto vasoconstrictor cerebral del sumatriptán. En ninguno de los seis casos del estudio se informó efectos colaterales importantes luego de la inyección del sumatriptán. El efecto colateral principal informado en estudios clínicos de migraña luego de la administración de sumatriptán consistía en dolor leve en el sitio de la inyección. Ocurre opresión precordial ocurre en aproximadamente 5 % de los pacientes que reciben sumatriptán para el tratamiento de la migraña. En ninguno de los casos existe evidencia clara de anormalidad del electrocardiograma asociada con la molestia precordial. Sin embargo en vista de las propiedades vasoconstrictoras cerebrales de esta droga es probable que pueda tener efectos similares en la circulación coronaria y por ello la administración de sumatriptán debe evitarse en pacientes con cardiopatía isquémica, en estudios previos el sumatriptán fue asociado con pequeños aumentos con la presión arterial (5 a 6 mmHg); y debe evitarse la coadministración de otros vasoconstrictores (ej. drogas derivadas del cornezuelo de centeno).

La vida media plasmática del sumatriptán es aproximadamente dos horas e informes de estudios clínicos revelan una proporción significante de repetición de cefalea dentro de las 24 horas del tratamiento inicial. De hecho 2 de los 6 casos del presente informe experimentaron repetición de su cefalea luego de 24 horas y requirieron una segunda inyección de sumatriptán. Esta puede ser autoadministrada por el paciente desde que esta droga se encuentra disponible por un sistema autoinyector para el uso y no requiere ninguna supervisión especial. Aunque la dosis de 6 mg de sumatriptán que los autores emplearon en el estudio fueron eficaces para el tratamiento de la migraña, la dosis óptima para el tratamiento de la cefalea post dural deberá ser determinada con estudios ulteriores. La naturaleza transitoria del alivio obtenido usando 6 mg de sumatriptán puede limitar la utilidad de esta droga, para el tratamiento de la cefalea post punción dural. A pesar de que uno de los seis casos requirió una segunda inyección de sumatriptán, éste obtuvo alivio duradero y se evitó el parche sanguíneo epidural. En éste paciente inmunodeprimido, la evitación del parche constituyó claramente un efecto beneficioso.

Por último, aunque el sumatriptán es una droga aceptada para el tratamiento de la migraña, puede prescribirse con discreción por parte del médico usos en los que aún no está aprobado, incluído el tratamiento de la cefalea post punción dural, como se ha realizado en dicho estudio con el consentimiento de cada uno de los pacientes. En conclusión los seis casos estudiados sugieren que la inyección subcutánea de 6mg del agonista serotoninérgico sumatriptán alivia la cefalea post punción dural por lo menos temporalmente. Sin embargo se requerirán estudios multicéntricos controlados más extensos para que el sumatriptán pueda ser considerado un tratamiento seguro y eficaz para la cefalea post punción dural. (66)

Dosificación y presentaciones disponibles del sumatriptán  

Sumatriptán (Glaxo) –

Inmigran Tabletas de 100 mg

Inmigran Inyectable jeringa SC prellenadas x 1.6 mg

Inmigran Inyectable jeringa SC prellenadas x 2 c/autoinyector,

6 mg

Dosificación:

Por vía oral 100 mg al inicio de los síntomas, si no hay respuesta favorable reitera la dosis a los 35-40minutos.

Por vía SC 6 mg que pueden repetirse a los 60 minutos sin pasar 12 mg/día

3.1.12.- ACTH:

La ACTH-Corticotrofina de origen animal tiene entre sus usos terapéuticos: insuficiencia suprarrenal secundaria a insuficiencia anterohipofisaria. Por sus efectos antiinflamatorios mediados por los corticoides endógeno se usa en: colagenopatías, enfermedades alérgicas, oculares, cutáneas, gastrointestinales, hepáticas, hematológicas y neoplásicas. También se usa en la esclerosis múltiple en empuje.

Contraindicaciones: Insuficiencia corticosuprarrenal primaria, hiipercortisismo.Tuberculosis activa sin tratamiento. Insuficiencia cardíaca congestiva grave, hipertensión arterial grave. Ulcus gastroduodenal activo, psicosis, TEP reciente, osteoporosis grave, diabetes, embarazo, glaucoma.

Debe administrarse la menor dosis efectiva, por el menor tiempo posible. Los tratamientos prolongados deben suprimirse en forma gradual. Solo deben prescribirse dosis altas por períodos cortos.

Dosificación: 40 UI por vía IM/SC 1 vez al día

Encontramos en la literatura dos artículos vinculados al tema:

Uno de ellos escrito por Dr. Minero B.B y publicado en British Journal of Anesthesiology, en el cual hace referencia a pacientes tratados por él para la cefalea postpunción dural con ACTH. Refiere su primer uso hace algo más de 20 años en que se encontró frente a dos pacientes con cefalea postpunción espinal. La misma aparentemente según la descripción era intensa, los pacientes se hallaban postrados en cama, no pudiendo elevar la cabeza, y no queriendo hablar ni comer debido al dolor. Este tratamiento fue aconsejado por el entonces consultante Dr. Eric Smith, de ésta forma los pacientes recibieron 20 u i.m. de ACTH, resolviendo su cefalea en el mismo día. Desde entonces refiere utilizar dicho tratamiento cundo la situación lo requiere con muy buenos resultados y recomendándolos a otros anestesistas en forma rutinaria. En 4 ocasiones tuvo que utilizar una segunda dosis luego de 24 hs. Y nunca precisó acudir al parche epidural.

El autor desconoce como actuaría la ACTH pero conjetura que podría estimular la producción de fluído cerebroespinal y así éste volvería a cubrir o bañar nuevamente la superficie del cerebro, otra teoría propuesta o pensada por el autor es que podría estimular el rendimiento de la b endorfina. La presión inducida por el volumen de sangre inyectada en el espacio peridural lumbar podría estimular posiblemente la descarga de ACTH o podría inducir el rendimiento de las endorfinas en el sistema nervioso central.

La otra referencia hallada, corresponde a P. Foster M.S. Centro Médico Hersey U.S.A, y publicadcida y sin referencias en cualquier revisión; ya que el autor dice usar éste método con éxito desde 1987. En una serie pesonal de aproximadamente 20 pacientes, ha conseguido resultados tan buenos como los del parche sanguíneo epidural, con 70 % de eficacia. Aplicó un criterio diagnóstico antes de comenzar el tratamiento incluyó cefalea bilateral que comenzó luego dentro de 72 hs de una perforación dural que disminuía con el decúbito. Podían estar presentes rigidez de cuelo, náuseas, vómitos y signos de deshidratación. La presencia de papiloedema y fiebre contraindicaron ACTH como terapia primaria. Todos los pacientes habían probado reposo en cama, abundantes fluídos orales y analgésicos variados, incluída cafeína i/v, sin mejora de la cefalea. La ACTH ha sido eficaz inclusive aún cuando el parche sanguíneo epidural ha fallado. Asimismo una segunda reinfusión de la dosis original fue necesaria para tratar cefalea recurrente en dos pacientes, resultando eficaz.

El método difiere del adoptado por el Dr. Minero (67).

La ACTH es infundida: 1,5 u/Kg. en 1 o 2 litros de suero Lactato Ringer en más de 1 hora. La infusión da alivio del dolor en un modo bifásico. Hay un alivio al final de la infusión, que permite al paciente caminar gradualmente luego del procedimiento. Luego durante las próximas 6 a 12 hs se establece el alivio final. Esto hace pensar en un efecto retardado de ACTH que sería consistente con su modo de acción (68).

El autor también especula con el probable mecanismo de acción: es posible que la cefalea de la punción espinal se halle en un grupo minoritario diferente al estrés o trauma. Se asume que la descarga de mineralocorticoides y aldosterona produce retención sal, y así involucrado en la producción de fluído cerebral. Los glucocorticoides tienen propiedades analgésicas y son usados a largo plazo para disminuir la presión intracraneana. Puede ser que la ACTH active los procesos de secreción de fluído cerebro espinal y actué sobre los procesos de absorción del mismo; o algunas de las drogas usadas en anestesia espinal. Cualquiera fuere la causa, intuitivamente una sola dosis de ACTH será siempre menos arriesgado que inyectar sangre en el espacio extradural, según relata el autor. El único efecto colateral que ha notado es la alteración de los requerimientos de agentes hipoglucemiantes en pacientes diabéticos.

3.1.13.- VASOPRESINA

La arginina-vasopresina (hormona antidiurética en los seres humanos) es la principal hormona comprendida en la regulación de la osmolalidad de los líquidos corporales. Muchas enfermedades de la homeostasis del agua y muchas estrategias farmacológicas para corregir estos trastornos tienen relación con la vasopresina.

La vasopresina actúa en sitios de la nefrona además de hacerlo en los conductos colectores y en tejidos extrarrenales.La vasopresina constituye un potente vasopresor de ahí que su nombre se deba a su efecto vasoconstrictor.

La vasopresina es un neurotrasmisor, sus efectos en el sistema nervioso

Central incluyen funciones manifiestas en la secreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH), y en la regulación del sistema cardiovascular, de la temperatura y de otras funciones viscerales.

La vasopresina también favorece la liberación de factores de coagulación por el endotelio vascular e incrementa la agregabilidad plaquetaria, por ende puede participar en la hemostasis.

Farmacología básica de la Vasopresina. Receptores :

Los efectos celulares causados por esta hormona están mediados por interacciones de ella con los dos tipos principales d receptores, V1 y V2.

Los receptores V1 se han subclasificado más como de V1a y V1b. El V1a es el tipo más difundido de receptor de vasopresina, se encuentra en músculo liso vascular, miometrio, vejiga urinaria, adipocitos, hepatocitos, plaquetas, células intersticiales de la médula renal, vasos rectos en la microcirculación renal, células epiteliales en los conductos colectores de la corteza renal, bazo, testículos y muchas estructuras del sistema nervioso central.

Sólo se sabe que la adenohipófisis contiene receptores V1b, en tanto que los V2 se localizan de modo predominante en las células principales del sistema de conductos colectores renales.

Farmacología clínica de los Peptidos Vasopresina

En Estados Unidos, sólo se dispone de tres péptidos para uso clínico:

1. Vasopresina que puede aplicarse por vía subcutánea, intramuscular o intranasal.
2. Lipresina que se surte como un aerosol nasal acuosos
3. Acetato de desmopresina disponible como solución acuosa estéril en ampollas para inyección intravenosa o subcutánea, y en frascos de aerosol, o con tubos aplicadores nasales para aplicación intranasal.

Las aplicaciones terapéuticas mediadas por receptor V1 se basan en el fundamento razonado de que los receptores V1, causan contracción del músculo liso gastrointestinal mediada por receptor V1 es útil para tratar ileo postoperatorio y distensión abdominal.

La vasoconstricción de los vasos arteriales esplácnicos mediada por receptor V1 reduce el flujo sanguíneo hacia el sistema porta y, así atenúa la presión y hemorragia en varices esofágicas.

La vasoconstricción del lecho vascular gástrico mediada por receptor V1 reduce la hemorragia en la gastritis hemorrágica aguda.

Las aplicaciones terapéuticas mediadas por receptor V2 se basan en que éste conserva el agua y libera factores de la coagulación. La diabetes insípida central, pro no la nefrógena, se trata con agonistas de los receptores V2 y casi siempre la poliuria y la polidipsia se controlan bien.

La desmopresina por vía intranasal constituye el fármaco más adecuado en la mayoría de los pacientes, y muchos estudios clínicos. La duración del efecto de una dosis intranasal única es de 6 a 20 h y proporcionarla dos veces al día ha resultado eficaz en la mayoría de los enfermos.

El límite de la dosificación habitual en adultos es de 10 a 40 ug/día, como dosis única o dividida en dos o tres dosis. Es un fármaco de muy alto costo.

En algunos individuos, la rinitis alérgica crónica u otras enfermedades nasales pueden evitar la absorción confiable del péptido después de aplicarlo por vía nasal. En esos sujetos es recomendable la aplicación subcutánea de 1 a 2 ug/día de desmopresina. A este respecto, una forma de dosificación oral plantearía ventajas, estudios europeos han mostrado que este fármaco por vía oral a dosis 10 a 20 veces mayores que la intranasal proporciona concentraciones sanguíneas adecuadas y suprime la poliuria.

Otra aplicación terapéutica mediada por receptores V2 es la prescripción de desmopresina en trastornos hemorrágicos. En la mayoría de los pacientes con enfermedad de Von Willebrand y acortará el tiempo de sangrado.

Asimismo, otra aplicación terapéutica mediada por receptores V2 es el uso de desmopresina en la enuresis nocturna primaria. Ante este problema, el medicamento sólo se suministra por vía intranasal sola o en combinación con condicionamiento de la conducta. Por último, se ha encontrado que este fármaco alivia la cefalalgia después de punción lumbar, tal vez al generar retención de agua y, así se facilita el equilibrio rápido de líquido en el sistema nervioso central.

Los efectos adversos son mucho menos frecuentes y menos graves con desmopresina que con vasopresina o lipresina. Después de inyectar grandes dosis de vasopresina, se observa palidez facial notoria como resultado de vasoconstricción cutánea. Tal vez la actividad intestinal aumentada genera náuseas, eructos, cólicos y urgencia por defecar. De cualquier modo, es más grave el efecto sobre la circulación coronaria. La vasopresina y la lipresina sólo deben proporcionarse a dosis bajas y con precaución extrema en quienes padecen enfermedad vascular, en especial arteriopatía coronaria. Otras complicaciones cardíacas incluyen arritmias y gasto cardíaco disminuido. Se han encontrado vasoconstricción y gangrena periférica en sujetos que reciben dosis grandes de vasopresina.

El principal efecto adverso mediado por receptor V2, es la intoxicación por agua, y esto puede ocurrir con desmopresina, lipresina o vasopresina. Los tres deben usarse con precaución en estados patológicos en los que un incremento rápido del agua extracelular favorezca la aparición de riesgos (por ej., en angina, hipertensión, insuficiencia cardíaca), y no deben usarse en personas con insuficiencia renal aguda.

Las reacciones alérgicas, que varían desde urticaria hasta anafilaxia, pueden ocurrir con desmopresina, lipresina o vasopresina. La aplicación intranasal tal vez cause efectos adversos locales en vías nasales como edema, cicatrización, rinorrea, congestión, irritación, prurito y ulceración.

Implicancia del uso de la vasopresina en la Anestesiología para el tratamiento de la cefalea post punción dural.

Se ha ensayado el uso de antidiuréticos para aliviar la cefalea, con el fin de promover la retención de líquidos, manteniendo un volumen circulante aumentado para favorecer el trabajo de los plexos coroideos.

Se recomienda con este fin el uso de vasopresina después de la punción raquídea en una dosis de 20u intramuscular c/12 horas con un total de 80 mg(69).

Usos, Indicaciones, Dosificación y Presentaciones de Vasopresina:

Análogo sintético de la hormona antidiurética (L-Arginina/Vasopresina).

Indicaciones: Diabetes insípida hipofisaria. Se utiliza en patologías que cursan con tiempo de sangría prolongado. Insuficiencia hepática y renal. Hemofilia A. Enuresis nocturna. Profilaxis para disminución de pérdidas sanguíneas en algunos tipos de cirugía. Enfermedad de Von Willebrand. Prueba de capacidad de concentración renal.

Contraindicaciones: Arteriopatía periférica o coronaria. Mayores de 60 años. Deshidratación hipotónica. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.

Precauciones: Cardiopatía hipertensión arterial, nefropatía, crónica, embarazo. Administrado por vía nasal su efectividad puede ser afectada por rinitis.

Reacciones adversas: Al inicio del tratamiento: natriuresis y kaliuresis de corta duración. En altas dosis: disminución de la osmolalidad y la natremia. Cefaleas, dolor abdominal, sudoración, taquicardia, enrojecimiento facial (post-inyección), resistencia a la droga. Por vía nasal reacciones alérgicas (poco frecuentes) al producto o al conservador (clorobutanol).

Dosificación: Intranasal en adultos 0,1 a 0,4 ml (10-40 mcg). Por vía IV o IM en adultos 0,25 a 1 ml (1 a 4 mcg) una vez al día.

Presentaciones: 1) DESMOPRESIN SOL. INTRANASAL Envase x 5 ml, 0,1mg/ml

1. DESMOPRESIN INYECTABLE, Amp IM-IV x1 ml, 4 mcg/ml. Laboratorio: Dominguez-Promofarma.

3.2.- Procedimientos terapéuticos especiales

• Inyección subaracnoidea de solución salina
• Inyección subdural o peridural de solución salina
• Dextran Peridural
• Inyección de sangre peridural
• Nelson recomienda tapar el orificio dural con una pieza de catgut seca insertada a través del orificio de punción lumbar razonando que el catgut se satura con el líquido cefalorraquídeo hinchándose y ocluyendo de esa manera el sitio de punción meníngea. Este procedimiento demostró su efectividad disminuyendo las cefaleas postpunción raquídea cerca del 70 %, pero no se recomienda su uso porque ha provocado un síndrome de cola de caballo en el 50% de los pacientes que recibieron.(20)

3.2.1.- Inyección subaracnoidea de solución salina(109)-

En 1948 Ahern introduce el procedimiento de inyección intratecal para reemplazar el líquido raquídeo perdido. Se introduce una aguja de pequeño calibre y se inyecta solución salina fisiológica con glucosa al 5 % en fracciones de cinco ml. Cuando se alcanza quince ml. el alivio ya es permanente.

La presión normal del LCR se restablece cuando se inyecta quince a 20 ml.. Si bien el alivio es inmediato, muchas veces es breve y las recurrencias frecuentes.

Además esta técnica también implica los riesgos de otra punción lumbar.

3.2.2.- Inyección Peridural de solución salina-(110)

La inyección peridural de solución salina o "salinidad peridural" consiste en la administración bajo estrictas condiciones de asepsia, de soluciones salinas en forma de bolo y/o infusión, con la finalidad de aliviar la cefalea post punción dural.

Las infusiones salinas epidurales para bloquear la salida a través del saco dural de baja presión tienen una larga historia pero relativamente poco exitosa en los pasados 40 años. Fue efectuada por primera vez por Rice y Dabbs.

Actualmente, estas medidas son efectivas en más del 90% de los pacientes, pero un gran número recae bajo los límites de ésta técnica.

Por otra parte la administración de bolos múltiples o infusiones continuas constituyen una labor ominosa.

La eficacia de esta técnica puede no ser explicada totalmente por el simple incremento de la presión epidural.

Usubiaga y col, inyectaron de 10 a 20 ml. de solución salina dentro del espacio lumbar epidural y monitorearon la presión epidural así como también la subaracnoidea. Mientras que la presión subaracnoidea aumentó a 85 cm de agua, la presión epidural pico fue de 65 cm de agua, estos efectos sólo tardaron 3 a 10 minutos y tienden a ser transitorios como para considerarlos responsables del alivio de la cefalea.

Las presiones más altas correlacionadas con la inyección rápida y volumen elevado, se asocian con náusea, vértigo y taquipnea. En dicho estudio 8 de 11 pacientes tuvieron alivio permanente de la cefalea post punción de la duramadre, luego de la inyección de 10 a 20 ml de solución salina (71).

Otros estudios que evalúan el valor de la solución salina epidural son conflictivos. Crawford reportó 16 pacientes que habían sufrido punciones durales inadvertidas con una aguja Tuohy 18G y que subsecuentemente recibieron 1000-1500 ml de solución cristaloide inyectada dentro del espacio epidural durante 24 hs. 68% no desarrolló cefalea postpunción dural.(72). Utilizando una técnica de bolo epidural, Crafts y cols, reportaron una incidencia de del 12,5% de cefalea post punción dural en 16 pacientes tratados profilácticamente con 60 ml de solución salina, en comparación con la incidencia del 76.5 % en 17 pacientes que no recibieron profilaxis. Menso alentador resulta cuando se reporta en un estudio al azar y común en 29 parturientas. Las pacientes tratadas recibieron solución salina epidural con catéter en la tarde y mañana siguiendo las punciones durales inadvertidas. No hubo diferencia en la incidencia de la cefalea post punción dural entre el grupo tratado y el no tratado.

Dos estudios compararon directamente la inyección salina epidural y parches de sangres epidural, Bart y Wheeler escogieron al azar 43 pacientes con cefalea post punción dural, para recibir 30 ml de solución salina epidural o un parche de sangre epidural de 10ml. el bolo salino fue solo 60 % efectivo, mientras que el parche sanguíneo epidural fue 100 % efectivo en el tratamiento de la cefalea post punción dural causada por la punción de una aguja de medida 25 G.

Para aquellos pacientes que sufrieron una punción de aguja calibre 17 G, la sustancia salina no alivió ninguno de los dolores de cabeza, mientras que la sangre alivió a l 73 %.(73)

Triverdi y cols, analizaron la prevención de la cefalea post punción dural, tanto con parches salinos profilácticos como con parches de sangre. 20 de los 30 pacientes tratados con 40-60 ml de solución salina siguiendo las punciones durales inadvertidas desarrollaron cefalea post punción dural, en comparación con sólo 1 e los 11 pacientes que recibieron 15cc de parche sanguíneo epidural.

En general se practica en el sitio de punción inicial, siendo también eficaz la inyección caudal de solución salina.

Siguiendo a una punción dural accidental se coloca un catéter epidural y se administra un litro y un litro y medio de suero isotónico Ringer o Hartman en 24 horas.

Si bien da alivio inmediato luego de 5 a 8 horas

Puede ocurrir recidiva, probablemente por retorno a la presión normal que se encontraba elevada en el espacio peridural continuando así la pérdida de LCR por el orificio de la duramadre provocado por la aguja. Además la infusión continua puede dar dolor interescapular y aumento de cefalea que frecuentemente retorna entre el tercer y cuarto día.

Un reporte preliminar de Dextran 40 epidural en volumen de 20 a 30 ml se decía que aliviaba la cefalea postpunción dural en 56 pacientes después que otros métodos fallaban.

El alivio ocurrió con relativa lentitud en 5 a 30 minutos en la mayoría de los pacientes pero demoró mas de dos horas para otros. Si esto fuera sustentado por estudios similares, el Dextran puede tener un futuro promisorio y puede ser una alternativa al parche sanguíneo epidural en situaciones en las que una inyección intraespinal de sangre autóloga deber ser evitado, como en el caso de paciente séptico.

3.2.4.- Parche Sanguíneo Epidural

Introducción:

A pesar de las críticas, el parche de sangre epidural se considera el "estándar de oro" para el tratamiento del dolor de cabeza post punción dural (Figura 2). Las infusiones epidurales salinas son 0-88% exitosas en el tratamiento o prevención del dolor de cabeza post punción dural (73,74) y la terapia con cafeína es 70-80 % exitosa (75). La evidencia real que documenta la eficacia del parche sanguíneo epidural es significativamente más consistente que para las otras dos técnicas y sugiere un rango de promedios exitosos de 90-99% Di Giovanni y Dumbar (1970) describieron lo que pudo haberse convertido en una técnica común para el parche de sangre epidural. Los pacientes con cefalea post punción dural fueron hidratados con 500-1000ml de Lactato de Ringer. 10 ml de sangre autóloga fueron obtenidos asépticamente y después inyectados dentro del espacio epidural. Los pacientes fueron inmovilizados boca arriba por 30 minutos. Usando estas técnicas los autores exitosamente trataron a 41 de 45 pacientes, logrando alivio inmediato y permanente de los síntomas. Como resultado, 4 pacientes tuvieron alivio dentro de las primeras 24 horas. Excepto por un dolor de espalda leve y transitorio, ninguno de los pacientes tuvo complicaciones derivadas del parche sanguíneo epidural, los autores concluyeron que era un tratamiento seguro y efectivo para la cefalea post punción dural.

Otros autores sostuvieron que alguna las fallas en el alivio de la cefalea postpuncion dural con parche sanguíneo era debido a identificación impropia del espacio, o un error en el diagnostico.(78) Un pequeño estudio controlado doble ciego que incluía a 12 pacientes confirmó la eficacia del parche sanguíneo epidural. Seebacher y cols, inyectaron un promedio de 15 ml de sangre en seis pacientes con cefalea post punción dural, 5 de los cuales obtuvieron alivio sintomático completo. Ninguno de los pacientes a los que les fue administrado un parche sanguíneo epidural "simulado" tuvo alivio de su dolor de cabeza. A pesar de que la mayoría de los reportes describen la aplicación de parche sanguíneo epidural, seguido de la anestesia epidural, Smith y Brown llevaron a cabo exitosamente el parche sanguíneo epidural para tratar el dolor de cabeza por punción postdural y dos horas después administraron anestesia epidural para litotripsia.

Mecanismo de acción:

Ningún estudio explica definitivamente el mecanismo de acción del parche de sangre epidural. Una larga y sostenida hipótesis afirma que la sangre coagulada cubre el orificio dural y previene el goteo de líquido cefalorraquídeo. Carrie recientemente cuestionó esta teoría, dudando que el líquido cefalorraquídeo fuera producido lo suficientemente rápido, como para ser considerado como factor en el alivio del dolor de cabeza inmediato, tratado con parche sanguíneo epidural. El sugirió que el mecanismo involucrado consistía en el incremento de la presión epidural y subaracnoidea secundaria a la inyección del volumen sanguíneo (79). La presión subaracnoidea se eleva un 70 % luego de 20 minutos de la inyección de sangre epidural (72).

Di Giovanni y cols, investigaron la disposición de la sangre dentro del espacio epidural de cabras angoras. Mientras el rasgón u orificio dural era inmediatamente taponado por la sangre gelatinosa, la reparación fibroblástica del orificio no ocurrió hasta 48 horas mas tarde. Rosenberg y Heavner estudiaron "in vitro" los efectos del parche sanguíneo epidural en modelos caninos.

Ellos concluyeron que la eficacia del parche sanguíneo epidural se deriva de la formación de un parche coagulado y adherente sobre el orificio dural; y la "conexión de coágulo" se puede formar en el orificio debido a que la sangre es forzada a entrar a través de él y dentro del espacio subaracnoideo. Este parche puede resistir los cambios de presión normalmente asociados con la posición sentada (80). De interés adicional es el descubrimiento de que la coagulación de la sangre es 4 veces más rápida en el fluido cerebro espinal y la duda sobre la teoría de que algunas fallas en el parche sanguíneo epidural ocurren porque éste es "llevado " por el fluido cerebro espinal (81).

Técnica de administración

La mayor parte de las complicaciones del uso del parche sanguíneo son probablemente evitables por una técnica rigurosa y particularmente por la limitación del volumen de inyección (que a nivel toráxico el volumen es de 10 ml. y a nivel lumbar igual a 10-18 ml., independiente de la edad, sexo y talla).

Esta técnica se utiliza ampliamente, con bastante éxito. La técnica es la siguiente:

• Se pone al paciente en posición y se prepara de manera aséptica la región lumbar para punción epidural.

• Se retira 10 ml. de sangre venosa de una vena antecubital. Según otros estudios , la cantidad de sangre a inyectar sería entre 20 y 30 ml..

• Se practica punción epidural, de preferencia en el sitio de punción inicial.

• Una vez identificado el espacio epidural se inyecta lentamente la sangre (10 segundos para 10 ml) y se retira la aguja de Tuohy No 18 de Tuohy.

• El paciente debe permanecer en decúbito supino durante por lo menos 1 o 2 horas

• Posteriormente se recomienda deambulación y movimiento.

Volumen Ideal de los parches de sangre epidural

A pesar de que algunos reportes sobre el parche sanguíneo epidural se avocaron a la inyección de 2-3 ml de sangre dentro del espacio epidural, fuentes recientes sugieren una cantidad de al menos 15 ml. Ravidran reportó sólo 80 % de éxito usando de 8 – 10 ml de sangre. Por el contrario, Crawford recomienda la infusión de más de 20 ml de sangre autóloga, deteniendo la inyección cuando el paciente se queja de dolor de espalda o miembros, de ésta forma 97 de 98 pacientes sintieron alivio completo de la cefalea post punción dural con este régimen.

Szeinfield y cols, utilizaron la técnica de imagen de radioisótopos para definir objetivamente la cantidad ideal de sangre utilizada en el parche sanguíneo epidural. Un promedio de 14.8 ml de sangre inyectada dentro del espacio epidural baña un promedio de 9 segmentos espinales. Ellos concluyeron, basándose en 10 pacientes, que 12 – 15 ml de sangre era la cantidad ideal para el parche, recomendaron inyección discontinua cuando el paciente se queja de la más leve incomodidad en las piernas, espalda o glúteos. Adhiriéndose a este protocolo, Coombs y Hooper notaron que ningún paciente sufrió dolor residual radicular después del parche sanguíneo epidural.

Parche profiláctico de sangre epidural:

No existe un claro consenso en lo que respecta a los intentos de prevenir la cefalea post punción dural, administrando parche de sangre a los pacientes inmediatamente después de la punción dural no intencional. Los que lo proponen argumentan que el 70 % de los pacientes con orificios durales de gran calibre tienden a desarrollar cefalea post punción dural, y entonces son justificables los intentos agresivos para prevenir estas complicaciones. Los críticos citan la carencia de estudios bien controlados apoyando la eficacia del parche sanguíneo epidural cuando es realizado dentro de las 24 horas de la perforación dural (83) y los escasos, pero presentes riesgos asociados con el parche sanguíneo epidural (84).

Di Giovanni y cols, (1970) describieron a cinco pacientes a los que les fue administrado parche sanguíneo epidural profiláctico luego de punciones durales no intencionales. Después de sustraer la aguja de Tuohy del espacio epidural, el catéter es colocado y es aplicada la anestesia local. Al final del procedimiento obstétrico fueron inyectados 10 ml de sangre en el espacio epidural, ninguno de estos pacientes desarrolló dolor de cabeza.

En los siguientes veinte años muchos reportes mencionaron números pequeños de pacientes a los que se les aplicó parches profilácticos de sangre epidural con 10-20 ml de sangre a través de un catéter introducido para el manejo del dolor del trabajo de parto y alumbramiento. De 0-21 % de estos pacientes eventualmente desarrollaron cefalea post punción dural (76,84,86,87,88). Dos estudios han comparado desfavorablemente el parche sanguíneo epidural con otras terapias. Balagot y cols, demostraron que un parche sanguíneo epidural profiláctico de 7 ml, no era superior al parche epidural preventivo de 7 ml de solución salina y ninguno fue superior a evitar del todo el tratamiento.

En un estudio no controlado que involucraba a 86 pacientes post parto, Palahnuk y Cumming instilaron de 5-10ml de sangre a través del catéter epidural en 11 de los pacientes. La incidencia de cefalea post punción dural fue 59 % en el grupo no tratado y 54 % en el grupo tratado. Los críticos del parche sanguíneo epidural profiláctico ( 72,82) basan sus objeciones parcialmente en evidencias de que los parches de sangre no son efectivos en las primeras 24 horas. Loesser y cols, dividieron 66 pacientes al azar con cefalea post punción dural a los que se les aplicó parche sanguíneo epidural (10 ml) en 2 grupos: un grupo inmediato (menos de 24 horas) y un grupo retrasado (más de 24 horas). 71 % de los parches sanguíneos epidurales en el grupo inmediato falló en comparación con l 4 % del grupo retrasado (83).

La carencia de un estudio controlado determina dificultades en la evaluación de la eficacia de los parches profilácticos de sangre epidural. Para aquellos clínicos que eligen utilizar esta técnica, la literatura razonablemente sugiere inyectar al menos 10-15 ml de sangre (o hasta que el paciente se queja de incomodidades) a través del catéter epidural.

Complicaciones de parches de sangre epidural:

El parche de sangre epidural es remarcablemente seguro como fue demostrado en múltiples estudios con mas de 100 sujetos (89,78,77). Las contraindicaciones para el parche sanguíneo epidural son septicemia, infección local de espalda, o enfermedades neurológicas activas.

No se ha reportado que la sangre inyectada en el espacio epidural haya causado aracnoiditis o meningitis química. (78)

No hay reportes de meningitis infecciosa después del parche sanguíneo epidural, a pesar de que lo concerniente a ello fue recientemente dado a conocer el caso de un paciente HIV positivo que recibió parches de sangre epidural autóloga (89).

Dos casos reportados han documentado dolor de espalda severo con signos radiculares y síntomas que se resolvieron por completo en 5-14 días. La irritación o tracción de la raíz nerviosa por el coágulo es posiblemente el mecanismo que explica este fenómeno (90). La anestesia epidural exitosa ha sido llevada a cabo mucho tiempo después del parche sanguíneo epidural pero hay reportes que documentan el bloqueo epidural inadecuado a los tres años siguientes a la aplicación (91).

La complicación más común para le parche sanguíneo epidural es el dolor de espalda transitorio durante las primeras 72 horas el cual ocurre en el 35-100% de los pacientes (89). El dolor en las extremidades inferiores ocurre en 12 % de los casos después del parche sanguíneo epidural. Abouleish y cols, notaron una incidencia del 5 % en lo que respecta a una elevación transitoria y ligera de la temperatura y menos del 1 % en la incidencia de pacientes con quejas de dolor de cuello. Se debe evitar inyecciones rápidas de grandes volúmenes de sangre o solución salina epidural. La hemorragia intraocular ocurre luego de la inyección epidural de grandes volúmenes 120 (ml) de sustancia salina. Coomb y Hooper encontraron que el dolor de cuello , vértigo, tinitus o dolor de espalda y piernas pueden indicar aumento o incremento en la presión subaracnoidea, secundaria a la inyección rápida y/o volumen excesivo.

Se debe tener precaución en no administrar el parche sanguíneo epidural luego de la inyección de anestésicos locales dentro del espacio epidural. Leivers reportó anestesia espinal total que ocurrió dos minutos después de la inyección de 15 ml de sangre dentro del espacio epidural. El paciente había recibido una dosis "tope" de 150 mg de lidocaína 25 minutos antes. Él sugiere que la difusión de la lidocaína en el líquido cefaloraquídeo fue forzada cefalicamente por la presión incrementada subaracnoidea consecuente con la colocación de sangre a nivel epidural.

A continuación se amplían algunas de las complicaciones mencionadas con anterioridad y halladas en la literatura, de interés particular:

Parche Sanguíneo Epidural y Sindrome Lumbo-Vertebral (101):

Como ya mencionamos anteriormente el parche sanguíneo epidural presenta una alta proporción de éxito con una incidencia baja de complicaciones, lo que ha hecho a este método el tratamiento de elección para la cefalea post punción dural severa, recomendado cuando el tratamiento conservador ha fallado.

El dolor de espalda residual es un efecto colateral relativamente frecuente en el parche sanguíneo epidural.

Seeberger describe un caso de síndrome lumbo-vertebral inmovilizante no descrito hasta el momento. En la discusión del caso se plantean varios factores que pueden haber contribuido a esa complicación en dicho paciente.

En primer lugar, el proceso reactivo en el espacio extradural luego de la inyección de sangre puede haber irritado su sensibilidad dorsal. Desafortunadamente se conoce poco sobre los mecanismos que llevan a la organización del hematoma o de un parche sanguíneo epidural y los productos metabólicos que quedan se liberan durante el proceso.

Samuni y cols, han propuesto el mecanismo de Fenton de citotoxicidad por radicales libres.

La importancia clínica de este hallazgo ha sido mostrada por Angel y sus cols en el papel etiológico de los radicales libres en la necrosis inducida por hematomas en donde el hierro o polímeros del mismo (quizás la hemoglobina) implicara la generación de radicales libres que pueden haber causado la destrucción el tejido. El papel de los radicales libres luego del parche sanguíneo epidural es incierto, ya que la etiología del dolor de espalda observado luego del parche no se ha definido aún.

Di Giovanni, Galbert y Wahle encontraron en cabras de angora una reacción de tejido similar luego de la colocación de sangre autóloga no coagulada en el espacio extradural como se vio después del diagnostico de la perforación lumbar. sin embargo solo se inyectaron 2 ml de sangre en animales que pesan 60 Kg

La perforación inadvertida de un vaso extradural como se observó en un animal del grupo de control pudo llevar a la extravasación de una cantidad similar de sangre.

Ni siquiera una perforación dural sin incidentes, excluye la ocurrencia de una hemorragia extradural pequeña, como se mostró en exámenes post mortem de pacientes luego de anestesia extradural continua.

En segundo lugar en lo que respecta al volumen inyectado en el espacio extradural fue estudiado con células rojas marcadas con Tc-99m.

Szeinfeld y cols, hallaron que un volumen de 15 ml produjo una extensión suficiente de sangre en el espacio extradural y concluyeron que volúmenes mayores de sangre no son necesarios y probablemente sean injustificados.

Abouleish y cols, informaron una proporción de 89 % de éxito en sus pacientes tratados con parche sanguíneo epidural con solo 7-10 ml de sangre inyectada, basado en estos estudios un volumen de inyección de 25 ml de sangre para el parche epidural mirando retrospectivamente parece ser innecesario e imprudente y ese gran volumen puede haber influido en la complicación del paciente citado.

En conclusión, esta complicación luego del parche sanguíneo epidural no pone en duda su valor para la terapéutica de la cefalea post punción dural severa. No obstante proporciona una nota de cautela y argumenta a favor de la utilización de volúmenes más pequeños de sangre para el parche sanguíneo epidural. Los autores recomiendan la inyección extradural lenta de 15 ml de sangre o menos si el paciente siente dolor radicular o en la espalda. Si ocurre dolor severo de espalda luego de anestesia espinal, extradural o parche sanguíneo peridural la investigación y la terapia son obligatorias y urgentes.

A pesar de que no se encontró en este paciente ningún proceso patológico, el dolor de espalda severo luego del bloqueo extradural puede atribuirse a un absceso extradural u otro proceso patológico de gravedad.

Parche epidural y síntomas auditivos:

Las perturbaciones o disturbios audiométricos son frecuentes luego de la anestesia espinal (encontrado en 42 % de los pacientes), mientras que la pérdida de la audición y tinnitus ocurre solamente en 0.3-8 % de los pacientes. Debido a que los disturbios auditivos obedecen al mismo mecanismos de la cefalea post punción dural sería lógico pensar que el uso del parche sanguíneo epidural en estos síntomas refractarios.

Los autores Narchi P, Veyrac P, Viale M, Benhal de cuatro años de duración. Sus síntomas habían comenzado 24 horas después de una punción lumbar que se había indicado para el diagnóstico de una depresión inexplicada. El tinnitus solo era aliviado con la posición supina y el paciente se vió obligado a aumentar el volumen de la televisión y la radio lo que llevó a un problema con su cónyuge. El paciente fue enviado por el cirujano a los autores quienes realizaron un parche sanguíneo epidural con sangre autóloga de 20 ml. Al otro día el paciente estaba libre de síntomas y prosiguió sin ellos luego del parche.

Las pruebas audiométricas luego de la anestesia espinal pueden revelar perdida de la audición de 10-40 dB en el rango de baja frecuencia, comúnmente debajo de los 1000 Hz. Estos rasgos son frecuentemente transitorios y desaparecen algunos días.

Fog et al mostraron que los cambios audiométricos eran más frecuentes luego de anestesia espinal con aguja de Quincke calibre 22 (93 %) que con una aguja de Quincke calibre 26 (28.5 %). Como fueron informadas mejoras de la cefalea post punción dural y síntomas auditivos a corto plazo con el parche sanguíneo epidural, era lógico pensar en el uso del parche en problemas auditivos refractarios.

Recientemente Lybecker y Andersen informaron el caso de una mujer joven que recibió tres parches sanguíneos epidurales en el termino de 5 semanas para tratar una cefalea post punción dural asociada con perturbaciones de vestíbulococleares.

En conclusión debe ser realizada una anamnesis completa con respecto a una historia pasada de punción espinal por parte de cirujanos ORL, neurólogos y practicantes generales siempre que el diagnostico de perdida de la audición o tinnitus permanezca incierto.

El parche sanguíneo epidural debe proponerse para confirmar la etiología y aliviar los síntomas auditivos que pueden durar años.

Parche sanguíneo peridural y Lidocaína:

La lidocaína en el espacio epidural, a través de sus efectos inhibitorios de la coagulación, puede contribuir a la ineficacia del parche de sangre autólogo epidural. Se emprendió uo

Mediante un tromboelastograma (TEG) computarizado. Cada espécimen de sangre se expuso a series de diluciones de clorhidrato de lidocaína para lograr concentraciones finales de 0.0 mM, 2.3 mM, 4.6 mM, 9.2 mM, 18.5 mM, y 36.9 mM. El estudio estadístico usando análisis de varianza para medidas repetidas reveló que las tres concentraciones más altas de lidocaína testadas causaron hipocoagulabilidad y/o cambios en la fibrinolisis comparado con los controles. Las mezclas epidurales de lidocaína alcanzadas y la sangre total dañan la coagulación.

Por consiguiente la lidocaína residual en el espacio epidural puede contribuir al fracaso inmediato del parche sanguíneo epidural.

Parche sanguíneo epidural y hematoma sub dural:

Los autores Tekkök, Carter, y Brinker (104)informan de un caso de un paciente que desarrollo un hematoma sub dural luego de la administración de parches sanguíneos epidurales con el fin de alertar a los anestesiólogos de esta complicación. La paciente era una mujer de 35 años sin coagulopatias que había sido inicialmente tratada con inyecciones de Fenol epidurales repetitivas para el tratamiento de dolor crónico. Cuando se punción la duramadre inadvertidamente, al realizar dicho tratamiento, se realizó inmediatamente parche sanguíneo epidural para tratar de prevenir la cefalea post punción dura. El paciente desarrolló un síndrome de cola de caballo, luego de seis parches sanguíneos epidurales. El diagnóstico clínico fue confirmado por resonancia nuclear magnética y el hematoma subdural se evacuó quirúrgicamente con la recuperación completa del paciente.

Deducimos de esto que el parche sanguíneo epidural no se encuentra exento totalmente de complicaciones, el dolor de espalda transitorio y/o radiculopatía pueden ocurrir en hasta 1/3 de los pacientes que reciben el parche. Si los signos y síntomas continúan o empeoran debe sospecharse un hematoma subaracnoideo y/o subdural y deberá buscarse la opinión de un neurocirujano. La técnica usada para identificar el espacio epidural es importante para prevenir la inyección subdural de sangre. La aguja debe retirarse luego de la punción dural y el espacio epidural debe ser identificado a diferente nivel. Por otro lado los parches sanguíneos pueden conllevar un riesgo mayor de serias complicaciones luego de inyecciones múltiples epidurales para tratamiento del dolor (en este caso Fenol), debido a fibrosis y/o eliminación el espacio epidural. La resonancia magnética examina fielmente la magnitud de la patología, se deberá diagnosticar antes que ocurran cambios irreversibles.

Si el diagnostico del tratamiento del hematoma intradural espinal ocurre antes que los cambios sean irreversibles el hematoma espinal intradural puede resolverse completamente.

Parche sanguíneo epidural y complicaciones aisladas:

Mencionaremos dos casos encontradas en la literatura que se refieren a complicaciones escritas en forma aisladas; complicaciones severas que aunque raras no dejan de ser alarmantes.

En primer lugar el parche sanguíneo epidural como causante de deterioro neurológico agudo (perdida de conocimiento) en un paciente al que se le administró 20 ml de sangre epidural para el tratamiento de su cefalea. Dicho paciente presentaba un aumento de su presión intracraneal, previo al cual se sumó el aumento agudo de dicha presión determinado por el aumento la presión en el fluido cerebro espinal producido por el parche sanguíneo epidural (efecto de masa ocasionado por el coágulo sanguíneo) (105).

En segundo lugar se menciona el caso de una paciente obstétrica que recibió parche sanguíneo profiláctico a través del catéter epidural por una perforación dural inadvertida durante la perforación del mismo. El parche sanguíneo epidural fue seguido de exacerbación inmediata y severa de sus síntomas que posteriormente se resolvieron sin secuelas con la administración de diclofenac. Estas exacerbación de los síntomas originales siguiendo el tratamiento con parche sanguíneo epidural no se había informado previamente.(106)

Parche sanguíneo epidural y situaciones clínicas particulares

Parche sanguíneo epidural y cáncer:

Encontramos en la literatura discrepancias vinculadas con este tema, respecto a lo efectuado por distintos autores.(95,96)

Por un lado en una publicación, de Febrero de 1992, en Canadian Journal of Anaesthesia (95) por los Dres. Scher, Amar y Wollner, se encuentra el caso de una paciente de 19 años afectada severamente por una cefalea de 24 horas de evolución la que apareció luego de punción lumbar.

La paciente presentaba diagnóstico de rabdomiosarcoma de células embrionarias y se requirió la punción lumbar para descartar la afección del sistema nervioso central, según el protocolo del tratamiento. El oncólogo le había indicado aumentar la ingestión oral de fluidos y permanecer en decúbito no se prescribieron analgésicos orales. La cefalea de esta paciente al asumir la posición erecta, esto era consistente con el diagnóstico de cefalea post punción dural. La punción lumbar se realizó con una aguja espinal calibre 22 y se extrajeron15 ml de fluido cerebroespinal para el estudio. La paciente no recibía ninguna medicación excepto la quimioterapia. El autor informó al oncólogo la eficacia del parche en aliviar la cefalea postpunción dural, expresando sus reservas en cuanto a la realización de este procedimiento en pacientes con cáncer, siendo específicamente su preocupación principal el riesgo de sembrar neuroeje con células neoplásicas.

Los oncólogos compartieron dichas preocupaciones pero pensaron que dado que el tumor estaba bien localizado, el parche sanguíneo podía realizarse. Se informó a la familia y al paciente sobre la eficacia y preocupaciones del parche de sangre extradural en este caso. El mismo se realizó a través del sitio de la perforación lumbar anterior usando 15 ml de sangre del paciente y quedando en posición supina durante una hora, luego de lo cual la paciente informó alivio completo de sus síntomas al asumir la posición erecta.

Examinando las terapias alternativas para el parche epidural incluida las infusiones salinas y cafeína, los autores mencionan la posibilidad de usar sangre de banco para realizar el parche extradural en el paciente con cáncer, lo que tendría como ventaja obvia, no usar la propia sangre del paciente lo debe ser sopesado contra el riesgo de infección o antigenicidad en pacientes en los que pudiera en un futuro ser candidatos para un trasplante de médula ósea. También es incierto si la sangre de banco (conteniendo citrato) sería tan eficaz como la propia sangre del paciente en aliviar la cefalea.

Dado que hay poca información de la literatura dirigida a estos problemas para guiar la consulta del anestesiólogo la decisión para realizar el parche sanguíneo del paciente con cáncer debe realizarse siguiendo una cuidadosa evaluación del paciente junto al oncólogo y a la familia del paciente.

El reporte del caso precedente recibió duras críticas por parte del Dr. J. Eldor (96), el cual se halló muy sorprendido acerca de esta terapia en la paciente que padecía cáncer.

Las dudas que le surgen al autor acerca del caso son: como podría saber el oncólogo que el tumor se hallaba bien localizado, con lo cual los riesgos de sembrar el neuroeje con células neoplásicas era real. Por otro lado en caso de realizarse la siembra de células neoplásicas en el espacio epidural el responsable hubiese sido el anestesista y no el oncólogo. A pesar de haber sido informado el paciente y la familia y haber solicitado el parche, no es este el que conoce las otras alternativas para tratar la cefalea post punción dural. Ya Tourtellotte en su libro publicado hace ya 28 años menciona 49 modalidades de tratamiento de la cefalea post punción dural. Por lo tanto antes de realizar un parche sanguíneo en un paciente con cáncer con el consiguiente riesgo de sembrar células neoplásicas en el neuroeje es preferible utilizar otras modalidades terapéuticas (analgésicos intramusculares repetidos)..

Parche sanguíneo epidural y VIH :

Para caracterizar la historia natural del parche epidural sanguíneo autólogo en los pacientes seropositivos para el virus de inmunodeficiencia humano (HIV positivos), se realiza un estudio (97) longitudinal en el que se revisan retrospectivamente las manifestaciones neuropsicológicas de la infección por HIV. De 252 participantes (218 HIV seropositivos, 34 HIV seronegativos) quienes experimentaron por lo menos una punción lumbar diagnóstica, 9(7 seropositivos, 2 seronegativos) requirieron parche sanguíneo peridural para tratar la cefalea postpunción dural. Después de dicho parche, 6 de los seropositivos fueron evaluados desde el punto de vista neuropsicológico por períodos que van de 6 a 24 meses; en ninguno de estos seis se observó algún tipo alteración en el desempeño neurocognositivo u otra secuela adversa neurológica o infecciosa. No se pudo identificar morbilidad atribuíble al parche sanguíneo peridural en el paciente HIV positivo seguido durante 2 años.

El estudio no identificó ningún aumento de la morbilidad en el SNC (sistema nervioso central) relativo parche sanguíneo epidural en seis pacientes HIV positivos que se siguieron por períodos que van de 6 a 24 meses. Puede ser que las secuelas a largo plazo del parche sanguíneo peridural nunca sean comprendidas por completo; sin embargo, existen una elevada frecuencia de complicaciones neurológicas en los pacientes con HIV y un elevado número de punciones lumbares necesario que generan una serie pequeña de parches de sangre peridurales. Dos líneas de evidencia sugieren que los riesgos a largo plazo del parche sanguíneo peridural en el paciente HIV positivo pueden ser pequeños: 1) la naturaleza de infectividad del HIV y 2)estudios en humanos y animales de bacteriemia e infección del SNC. La infección por HIV se asocia con una variedad de desórdenes neurológicos. Muchos, tales como toxoplasmosis, lesiones de masa, linfomas del SNC, meningitis por criptococus, y retinitis por cytomegalovirus, son secundarias al compromiso inmune inducido por el HIV y no atribuíbles al parche de sangre epidural. Los otros los desórdenes neurológicos, sin embargo, son atribuíbles a la acción directa de HIV por sí mismo en el síndrome de inmunodeficiencia adquirido (SIDA): demencia aguda o crónica, meningitis aséptica (no bacteriana), dolores de cabeza crónicos sin signos meníngeos, mielopatía y polineuropatía. Cuando el HIV ha progresado al SIDA, la incidencia clínica de enfermedad neurológica es aproximadamente 40%.

Los estudios de autopsia de pacientes con SIDA muestran una incidencia de 70–80% de cambios neuropatológicos.

La historia natural de la infectividad del SNC por el HIV está bajo investigación activa. Una lista creciente de estudios sugiere que el HIV puede infectar tempranamente el SNC, antes de que aparezcan cualquier síntoma. Es casi inverosímil que el parche sanguíneo epidural pueda introducir HIV al SNC no infectado. La probabilidad de inoculación en el SNC por medio de una cantidad pequeña de sangre, introducida por medio del parche sanguíneo epidural o punción lumbar, permanece incierta.

A causa de la incertidumbre actual con respecto al parche sanguíneo epidural en los pacientes HIV positivos se debe ofrecer primero a estos pacientes los tratamientos alternativos disponibles: reposo en cama, hidratación oral, analgésicos, cafeína, infusión o inyección salina epidural.

Finalmente, el parche sanguíneo epidural con sangre de banco fresca podría ser una opción en pacientes con HIV positivo, pero existe poca o ninguna experiencia clínica con esta técnica.

En suma se presentaron seis pacientes HIV positivo quienes recibieron parches sanguíneos epidurales sin secuelas neurológicas adversas evidentes demostradas luego de 6-24 meses por el examen neuropsicológico. (Tabla 14)

Tabla 14 .- Resultado de Test Neuropsicológico de pacientes con HIV seropositivo

Extraída de Anesthesiology Review of clinical experience. Epidural blood patch in the HIV positive patient. Volumen 76. N° 6. June 1992.

Parche sanguíneo peridural en testigo de Jehová:

El pacientes Testigo de Jehová, determina problemas éticos, morales y legales para los Anestesiólogos. Ellos se niegan a la transfusión de sangre y derivados, debido a una interpretación literal de pasajes específicos de la Biblia.

Se halló en la literatura, un artículo cuyo autor es Dr. Kanumilli (99), en el cual relata la realización exitosa en un paciente Testigo de Jehová de un parche sanguíneo epidural, usando un circuito continuo para el tratamiento de la cefalea post punción dural. Un caso similar fue informado por Bearb y Pennant con una diferencia en la técnica. Estos últimos no establecieron continuidad directa entre la circulación venosa y el espacio epidural antes de aspirar la sangre para la inyección epidural. En el caso de Kanumilli, el paciente solicitó que esa continuidad completa del circuito estuviese establecida antes de retirar cualquier sangre. El paciente era de sexo femenino (ASA 2), 40 años, 56 kilos, coordinada para la reparación de una fístula rectovaginal a la que se le realizó una anestesia espinal usando una aguja espinal Quincke N° 25. La cirugía se realizó sin complicaciones y fue dada de alta el mismo día. Al otro día en una entrevista telefónica post operatoria reveló cefalea posicional tipo cefalea post punción dural. Dadas las creencias religiosas de la paciente se eligieron directivas terapéuticas conservadoras. Estas no aliviaron la cefalea y al quinto día del post operatorio la paciente estuvo de acuerdo en recibir parche sanguíneo epidural mediante un circuito continuo.

Luego de la colocación de una aguja de Tuohy calibre 18 en el espacio epidural a nivel de L3-L4 se colocó un abocath N° 18 bajo técnica estéril en la fosa antecubital izquierda. Mediante un sistema de tubos y llave de tres vías se logró un circuito continuo, en el que la llave de tres vías se conectó a la aguja epidural, completando el circuito antes de retiro de sangre. Por otro lado se conectó a la llave de paso una jeringa de 20 ml por medio de la cual se aspiró sangre y entonces se inyectó en el espacio epidural.

De esta forma a los 60 minutos la cefalea se alivió por completo; la paciente fue dada de alta sin problemas.

El método proporcionado del circuito continuo es aceptable para el caso específico del paciente Testigo de Jehová; la técnica descrita proporciona un buen método para realizar el parche sanguíneo epidural para la cefalea post punción dural.

Parche Sanguíneo Epidural y Frecuencia cardíaca:

El parche sanguíneo epidural puede aumentar y mantener la presión del fluido cerebro espinal al administrar sangre que coagula en el espacio epidural (100).

Ackerman informó acerca de otro cambio fisiológico producido cuando el parche sanguíneo epidural es realizado en parturientas sanas. En su estudio luego de obtener la aprobación institución y el consentimiento informado de los pacientes se examino el efecto del parche sanguíneo epidural en 10 parturientas (ASA I-II), las que lo requirieron para alivio de su cefalea. Se controlo continuamente antes, durante y hasta 30 minutos despues de la administración del parche electroencefalografía no invasiva, electromiografía, electrocardiografía y oximetría de pulso. La presión sanguínea arterial se superviso cada 5 minutos durante el intervalo de tiempo mencionado. Se le administro a cada paciente un parche sanguíneo epidural en posición sentada con una aguja Tuohy epidural de calibre 17 introducida en el espacio L2-L3 o L3-L4, a través de la cual se inyecto 15 ml de sangre autóloga bajo estrictas condiciones de asepsia. Cada parturienta mostró una disminución de la frecuencia cardíaca estadísticamente significativa (p <0.05, student test para cada paciente comparado con su propio control). Desde una media de 88.6 (+ 7.31)ruidos/minuto a 51.3 (+ 7.60), dentro de 122.6 (+16.9) s del tiempo del parche. La bradicardia tuvo una duración de 12.4 (+1.1)s, la velocidad de administración de la sangre del parche epidural era 0.5 ml/seg. Debido a estos hallazgos los autores han comenzado a realizar extensos estudios multi-institucionales, extensos , investigando cambios en las variables hemodinámicas por métodos no invasivos durante la administración del parche sanguíneo epidural, así como también investigaciones de laboratorio, para estudiar cambios en forma invasiva cambios en las variables hemodinámicas.

Como resultado de los hallazgos preliminares de este estudio, los autores recomiendan que el parche sanguíneo epidural se debe ser administrado con la supervisación electroradiográfica y contando con un acceso intravenoso.

Tabla 15 .- Cambios fisiológicos asociados con el parche sanguíneo extradural

Extraída de British Journal of Anesthesia, october 1992, Vol 69. N° 4. Transient bradycardia associated with extradural blood patch after inadvertent dural puncture in parturients.

Parche epidural e hipotensión intracraneal espontánea:

La hipotensión intracraneal espontanea es un síndrome que se presenta en forma idéntica a la "cefalea espinal" , pero ocurre en ausencia de perforación dural. La causa más frecuente es la ruptura espontánea de un quiste aracnoideo con goteo persistente de fluido cerebroespinal. Dres. Weitz y Drasner publican el informe de 8 casos de hipotensión intracraneal espontánea, dos de los cuales se describen en detalle en la Tabla 16. Todos los pacientes sufrían una cefalea post dural incapacitante y fueron tratados con éxito con la inyección de parche sanguíneo epidural

Tabla 16. Síntomas de presentación inicial de hipotensión intracraneal espontánea.