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Insuficiencia Cardiaca
CONSIDERACIONES GENERALES
La función del corazón esta regulada por cuatro componentes
principales: el estado de contractilidad del miocardio, la precarga del
ventriculo (el volumen diastólico final y la longitud resultante
de la fibra de losventrìculos antes del inicio
de la contracción), la poscarga aplicada a los ventriculos
(la impedancia a la expulsiòn ventricular izquierda),
y la frecuencia cardiaca.
La función del corazón puede ser inadecuada por alteraciones
de estos determinantes. En casi todos los casos, el trastorno primario
es una depresión de la contractilidad del miocardio por perdida de músculo
funcional (debida a infarto del miocardio, etc)
o por procesos que afectan de manera difusa el miocardio. Sin embargo,
el corazón puede fallar como bomba por una precarga muy elevada, como
en la regurgitación valvular, o cuando la carga es excesiva, como en la
estenosis aórtica o en la hipertensión grave. La función de bomba también
puede ser inadecuada cuando la frecuencia cardiaca es muy lenta o muy
rápida. En tanto que el corazón normal puede tolerar amplias variaciones
en la precarga, la poscarga y la frecuencia, un enfermo a menudo tiene
una reserva limitada para estas alteraciones. Por ultimo, la función de
la bomba cardiaca puede ser supranormal, pero
no obstante inadecuada, cuando las demandas o requerimientos metabòlicos
de flujo de sangre son excesivos. Esta situación se denomina insuficiencia
cardiaca de gasto aumentado y, aunque rara, debe identificarse y tratarse
de manera específica. Las causas de gasto cardiaco aumentado incluyen:
tirotoxicosis, beriberi, anemia grave, derivaciones arteriovenosos
y enfermedad ósea de paget.
También pueden ocurrir maznifestaciones
de insuficiencia cardiaca como resultado de una disfunción diastolica
aislada o predominante del corazón. En estos casos se deteriora el llenado
de los ventriculos izquierdo y derecho porque la cámara no es adaptable
("rigida") por hipertrofia excesiva
o cambios en al composición del miocardio. Aunque puede conservarse la
contractilidad, están elevadas las presiones diastólicas y puede estar
reducido el gasto cardiaco.
FISIOPATOLOGIA
Cuando falla el corazón, sistemáticamente ocurren diversas
adaptaciones en él. Si el volumen sistólico de cualquier ventrículo se
reduce por disminución de la contractilidad poscarga excesiva, aumentan
el volumen diastólico final la presión en esa cavidad. Esto incrementa
la longitud de la fibra miocárdica al final de la sistóle,
y origina un acortamiento sistólico mayor (ley de starling
del corazón). Si el trastorno es crónico, hay dilatación ventricular.
Si bien este pude restablecer el gasto cardiaco en reposo, la elevación
crónica de las presiones diatólicas resultante
se transmite a la auricula y ala circulación venosa pulmonar y sistemáticamente.
Por último, la mayor presión capilar puede originar transudación de liquido, con el resultante edema pulmonar
o sistémico. El gasto cardiaco reducido, en particular si se acompaña
de disminución de la presión arterial o del riego renal, también activa
varios sistemas neurales y humorales. El aumento
de la actividad del sistema nervioso simpático estimula la contractilidad
del miocardio, la frecuencia cardiaca y el retorno venoso; este último
cambio origina un aumento en el volumen sanguíneo central efectivo que
sirve para elevar más la precarga. Aunque estas adaptaciones están diseñadas
para auemntar el gasto cardiaco, pueden ser, por sí mismas perjudiciales.
En consecuencia, la taquicardia y el aumento de la contractilidad pueden
precipitar isquemia en pacientes con una coronariopatía subyacente, y el aumento en la precarga empeora
la congestión pulmonar. La activación del sistema nervioso simpático también
incrementa la resistencia vascular periférica; esta adaptabilidad tiene
como fin conservar el riego a órganos vitales, pero cuando es excesivo
puede reducir el flujo sanguíneo renal y de otros tejidos. La resistencia
vascular periférica también es una determinante mayor de la poscarga ventricular
izquierda, de tal modo que una actividad excesiva del simpático puede
deprimir la función cardiaca.
Uno de los efectos más importantes del gasto cardiaco disminuido
es la reducción del flujo sanguíneo renal y el índice de filtración glomerular,
que conduce a retención de sodio y líquido. También se activa el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, que origina mayor aumento de la resistencia vascular
periférica y de la poscarga ventricular izquierda, y asimismo retención
de sodio y líquidos. La insuficiencia cardiaca se acompaña de mayores
valores estimulantes de vasopresina arginina,
que también sirve como vasoconstrictor e inhibidor de la eliminación de
agua. Si no esta aumentada la liberación del péptido natriurético
auricular en la insuficiencia cardiaca por las presiones ventriculares
elevadas, está comprobado que hay resistencia a esos efectos natriureticos
y vasodilatadores.
ALTERACIONES HEMODINAMICAS
La insuficiencia del miocardio se caracteriza por dos transtornos hemodinámicos, y la
presentación clínica está determinada por su gravedad. Lo primero es la
reducción en el gasto cardiaco en descanso, es decir, la capacidad par
incrementar el débito cardiaco en respuesta a las demandas in incrementadas
impuestas por el ejercicio o inclusive la actividad ordinaria (reserva
cardiaca). La segunda anormalidad, la elevación de las presiones diastólicas
ventriculares, resulta principalmente de los procesos compensadores.
La insuficiencia cardiaca puede ser derecha o izquierda. Los
pacientes con el cuadro de insuficiencia cardiaca izquierda tienen sìntomas de gasto cardiaco disminuido y aumento de la presión
venosa pulmonar; el síntoma predominante es la disnea. En la insuficiencia
cardiaca derecha predominan los signos de retención de liquido y el individuo
tiene edema, congestión hepática y, en ocasiones, ascitis. La mayorìa de los enfermos presenta signos de insuficiencia derecha
e izquierda a la vez, y la disfunción ventricular izquierda es la causa
primaria de la insuficiencia ventricular derecha. De modo sorprendente,
algunas personas con disfunción grave del ventriculo
izquierdo muestran pocos signos de insuficiencia cardiaca izquierda y
parecen tener una insuficiencia cardiaca derecha aislada. De hecho, es
posible que se puedan diferenciarse clinicamente
de pacientes con cor pulmonale que tienen insuficiencia
cardiaca derecha secundaria a una enfermedad pulmonar.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA
Disnea: El síntoma más frecuente de la insuficiencia cardíaca es la dificultad respiratoria
la disnea sólo se observa durante la actividad, y puede ser
sólo una acentuación de la falta de aire que ocurre normalmente en esas
circunstancias. Sin embargo, cuando la insuficiencia cardíaca
avanza, la disnea aparece con un esfuerzo cada vez menor. Al final, la
disnea aparece incluso cuando el paciente en reposo. La diferencia principal
entre la disnea de esfuerzo en los individuos normales y en los pacientes
cardíacos es el grado de actividad necesaria para su aparición. La disnea
cardíaca es más frecuente en pacientes con elevación de la
presión pulmonar venosa y capilar. Estos enfermos suelen tener ingurgitación
de los vasos pulmonares y edema pulmonar intersticial producida por el
mayor esfuerzo para respirar. En las fases iniciales de la insuficiencia,
que se observa en la radiografía y que reduce la elasticidad de los pulmones
y aumenta así el trabajo que deben realizar los músculos respiratorios
para distender los pulmones. La activación de receptores pulmonares produce
los movimientos respiratorios rápidos y superficiales característicos
de la disnea cardíaca. La captación de oxígeno aumenta a expensas de un
excesivo trabajo de los músculos respiratorios. Este hecho asociado con
la disminución de la llegada de oxígeno a esta musculatura, lo que ocurre
a consecuencia de la disminución del gasto y puede contribuir a la fatiga
de los músculos respiratorios y a la sensación de ahogo.
Ortopnea. La disnea en
posición de decúbito es con frecuencia una manifestación más tardía que
la disnea de esfuerzo. La ortopnea se debe en
parte a la redistribución del líquido desde el abdomen y las extremidades
inferiores al tórax, lo que aumenta la presión hidrostática capilar y
también eleva el diafragma. Los pacientes con ortopnea
tienen que elevar su cabeza con varias almohadas durante la noche y con
frecuencia se despiertan con sensación de ahogo o tosiendo (la denominada
tos nocturna) si se resbalan de las almohadas. La sensación de ahogo suele
mejorar sentándose erguido, ya que en esta posición se reducen el retorno
venoso y la presión capilar pulmonar, y muchos pacientes dicen que mejoran
si se sientan frente a una ventana abierta. A medida que progresa la insuficiencia
cardíaca, la ortopnea
puede ser tan grave que el paciente no puede acostarse y tiene que pasar
las noches sentado. Por otra parte, en otros pacientes con insuficiencia
del ventriculo izquierdo grave y de larga duración,
los síntomas de congestión puimonar pueden de
hecho disminuir con el tiempo, a medida que se altera la función del ventriculo derecho.
Disnea
paroxística (nocturna). Este término se refiere a
las crisis de disnea y tos que suelen aparecer por la noche, despiertan
al paciente, y resultan bastante atemorizadoras. Si bien la simple ortopnea se alivia al sentarse erguido al borde de la cama,
con las piernas colgando, en el paciente con disnea paroxística nocturna
la tos y las sibilancias suelen persistir incluso
en esta posición. La depresión del centro respiratorio durante el sueño
puede reducir suficientemente la ventilación y disminuir la tensión arterial
de oxígeno, sobre todo en los pacientes con edema intersticial y disminución
de la elasticidad pulmonar. También la función ventricular puede empeorar
durante la noche a consecuencia de la reducción de la estimulación adrenérgica
de la función miocárdica. El asma
cardíaca está estrechamente relacionada con la disnea
paroxística y la tos nocturna, y se caracteriza por sibilancias
debidas a broncoespasmo (más llamativo durante
la noche). El edema pulmonar agudo
es una forma grave de asma cardíaca, debido
a una mayor elevación de la presión capilar pulmonar, que produce edema
alveolar, asociada a notable disnea, estertores pulmonares y trasudación
y expectoración de líquido teñido de sangre. Si no se trata con rapidez,
puede ser mortal.
Respiración
de Cheyne-Stokes. También denominada respiración períodica
o cíclica, la respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza por una disminución de la sensibilidad
del centro respiratorio a la PCO2 arterial. Existe una fase apneica durante la cual disminuye la PO2 arterial y aumenta
la PCO2 arterial. Estos cambios de la sangre arterial estimulan el centro
respiratorio deprimido, produciendo hiperventilación e hipocapnia,
seguidas posteriormente de apnea. Este tipo de respiración se da con más
frecuencia en los pacientes con aterosclerosis cerebral y otras lesiones
cerebrales, pero también parece desencadenar esta forma de respiración
la prolongación del tiempo de circulación desde el pulmón al cerebro que
ocurre en la insuficiencia cardíaca, particularmente
en los pacientes con hipertensión y enfermedad coronarla y vascular cerebral
asociada.
Fatiga,
debilidad y disminuciòn de la capacidad de esfuerzo. Estos síntomas inespecíficos, pero frecuentes, están en relación
con la disminución de la perfusión del músculo esquelético. La capacidad
de esfuerzo disminuye por la limitación del corazón insuficiente para
incrementar su gasto y administrar oxígeno al músculo que realiza el ejercicio.
La anorexia y las náuseas asociadas a dolor abdominal y sensación de plenitud
son síntomas frecuentes que pueden estar en relación con la congestión
hepática y del sistema venoso de la porta.
Síntomas
generales. En la insuficiencia cardíaca grave,
especialmente en pacientes de edad avanzada con arteriosclerosis cerebral,
hipoxemia arterial y disminución del riego cerebral, puede haber alteraciones
del estado mental, caracterizadas por confusión, dificultad de concentración,
alteraciones de la memoria, cefaleas, insomnio y ansiedad. Es frecuente
la nicturia, que puede contribuir
al insomnio.
SIGNOS
FISICOS. En la insuficiencia cardíaca moderada,
el paciente no muestra síntomas en reposo, salvo que puede sentirse incómodo
si permanece acostado durante unos minutos. En la insuficiencia más grave
puede estar disminuida la presión del pulso, lo que refleja una reducción
del volumen sistólico y en ocasiones la presión arterial está elevada
por vasoconstricción generalizada. En la insuficiencia cardíaca
aguda puede haber una hipotensión importante. También puede haber cianosis
de los labios y lechos ungueales y taquicardia
sinusal, y el paciente puede insistir en la necesidad de estar sentado
y erguido. Con frecuencia, la presión venosa sistémica es anormalmente
alta, lo que se reconoce por el grado de distensión de las venas yugulares.
En los primeros estadios de la insuficiencia cardíaca,
la presión venosa puede ser normal en reposo y aumentar de forma anormal
durante e inmediatamente después de hacer ejercicio, así como con la presión
abdominal mantenida (reflujo abdominoyugular
positivo).
El tercero y el cuarto tonos cardíacos suelen ser audibles, aunque esto no es específico de la insuficiencia
cardíaca, y puede existir un pulso alternante,
es decir, un ritmo regular en el que alternan una contracción cardíaca fuerte y otra débil y, por tanto, hay una alternancia
en la fuerza del pulso periférico. El pulso alternante se puede detectar
mediante esfigmomanometría y en los casos más
graves mediante la palpación; a menudo sigue a una extrasístole y se observa
Con más frecuencia en los pacientes con rniocardiopatía
o con cardiopatía isquémica o coronaria. Es
un signo de insuficiencia cardíaca grave y se
debe a la reducción del número de unidades contráctiles durante las contracciones
débiles, a la alternancia del volumen ventricular diastólico final o a
ambas causas.
Estertores
pulmonares. En los pacientes con insuficiencia
cardíaca son frecuentes los estertores inspiratorios
crepitantes húmedos, la matidez con la percusión de las bases pulmonares
y la elevación de las presiones pulmonares capilar y venosa. En los pacientes
con edema pulmonar se pueden oír estertores en ambos campos pulmonares;
con frecuencia son fuertes y sibilantes
y pueden acompañarse de sibilancias
espiratorias. No obstante, los estertores pueden deberse a otras muchas
causas distintas de la insuficiencia ventricular izquierda. Los enfermos
con insuficiencia cardíaca de larga duración
a veces no tienen estertores, debido al incremento del drenaje alveolar
linfático.
Edema
cardíaco.
El edema cardíaco suele localizarse
en las zonas declives, apareciendo simétricamente en las piernas, sobre
todo en la región pretibial y tobillos en pacientes
ambulatorios; en los que es más llamativo por la tarde, y en la región
sacra en los individuos encarnados. El edema con fóvea de los brazos y
cara aparece raras veces y sólo tardíamente en el curso de la insuficiencia cardíaca.
Hidrotórax
y ascitis.
En la insuficiencia cardíaca congestivo, el derrame pleural es consecuencia de
la elevación de la presión apilar pleural y de la trasudación de líquido
a las cavidades pleurales. Como las venas pleurales drenan a los sistemas venopulmonar
y sistémico, el hidrotórax es más frecuente cuando existe una marcada
elevación de la presión en ambos lechos venosos, pero también puede darse
si existe una notable elevación en uno de ellos. Es más frecuente en la
cavidad pleural derecha que en la izquierda. La ascitis también
se debe a la trasudación es consecuencia de la elevación de la presión
en las venas hepáticas y venas que drenan el peritoneo. La ascitis intensa
es más frecuente en las enfermedades de la válvula tricúspide y en la
pericarditis constrictiva.
Hepatomegalia congestiva. La hipertensión venosa sistémica se acompaña de hepatomegalia pulsátil y dolorosa con la palpación, que se
da no sólo en las circunstancias en las que existe también ascitis, sino
también en formas leyes de insuficiencia cardíaca
de cualquier tipo. Cuando
la hepatomegalia es intensa y prolongada, como ocurre en los
pacientes con lesiones la válvula tricúspide o en la pericarditis constrictiva
crónica, también puede haber un aumento de tamaño del bazo, es decir,
esplenomegalia congestiva.
Ictericia. Este es un signo tardío de la insuficiencia cardíaca congestiva y se asocia a elevaciones de la bilirrubina
directa e indirecta; se debe a la alteración de la función hepática, secundaria
a la congestión hepática e hipoxia hepatocelular,
asociadas a atrofia centrolobulillar. Las transaminasas séricas suelen estar levadas. Si la congestión hepática se produce de forma
aguda, a ictericia puede ser intensa y las enzimas pueden estar muy aumentadas.
Caquexia
cardíaca. En la insuficiencia cardíaca crónica de carácter grave puede haber una gran pérdida
de peso y caquexia debida a 1) elevación de las concentraciones circulantes
del factor de necrosis tumoral; 2) aumento de la tasa metabólica, que
debe, en parte, al trabajo
extra que realizan los músculos respiratorios, al incremento de las necesidades
de oxígeno del músculo cardíaco a las molestias asociadas a la insuficiencia
cardíaca grave, 3) anorexia, náuseas Y vómitos, debidos a
causas centrales, intoxicación digitálica o
hepatomegalia congestiva y plenitud abdominal; 4) alteración de la absorción intestinal debida a la congestión venosa, y 5) raras veces
en los pacientes con una insuficiencia particularmente grave del corazón
derecho, a una enteropatía con pérdida de proteínas.
Otras
manifestaciones. Debido a la reducción del flujo sanguíneo,
las extremidades pueden
estar frías, pálidas y diaforéticas. Disminuye la diuresis, y la orina
contiene albúmina y tiene una alta densidad y bajas concentraciones de
sodio. En los pacientes con insuficiencia cardíaca
grave de larga duración son frecuentes la
impotencia y la depresión.
DATOS
RADIOLOGICOS. hacia los vértices pulmonares. También puede haber derrame pleural asociado
a derrame interlobular.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL. El diagnóstico de la insuficiencia
cardíaca congestivo puede establecerse observando alguna combinación
de las manifestaciones clínicas estudiadas previamente, junto con los
signos característicos de una de las formas etiológicas de enfermedad
cardíaca. Como la insuficiencia cardíaca
crónica se asocia con frecuencia a agrandamiento del corazón, el diagnóstico
se debe poner en tela de juicio, aunque sin excluirlo, cuando todas las
cavidades son normales. La ecocardiografía bidimensional
es particularmente útil para evaluar las dimensiones de las cavidades
cardíacas. La insuficiencia cardíaca puede ser
difícil de distinguir de las enfermedades pulmonares. La embolia pulmonar
también presenta muchas de las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca,
pero la hemoptisis, el dolor pleurítico y el ascenso del ventriculo
derecho, así como la discordancia característica entre la ventilación
y la perfusión en la gammagrafia pulmonar, indican el diagnóstico. El
edema maleolar puede deberse a venas varicosas, edemas cíclicos o al efecto
de la gravedad, pero en estos pacientes no hay hipertensión venosa yugular
en reposo ni con la presión abdominal. El edema secundario a enfermedades
renales suele identificarse mediante las pruebas de función renal y análisis
de orina y raras veces se asocia a elevación de la presión venosa. La
hepatomegalia y la ascitis se dan en los pacientes
con cirrosis hepática y también se pueden diferenciar de la insuficiencia
cardíaca porque la presión venosa yugular es
normal y por la ausencia de reflujo hepatoyugular positivo.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
El
fallo cardiaco depende cada vez más del médico de primaria. Es uno de los problemas más importantes de salud pública en
España, e irá en aumento porque cada vez se tratan mejor estos enfermos,
viven más y llegan a la situación final de sus cardiopatías. Cada año
aparecen en España 50.000 nuevos casos de insuficiencia cardiaca y, en
el mismo periodo, este proceso produce 50.000 muertes como causa directa
y 30.000 como causa indirecta.
Se resalta la importancia de la activación neurohumoral
en la clínica y terapéutica de la enfermedad, siendo esta activación,
una respuesta que se pone en marcha, en principio para mantener la circulación,
pero que no sólo no la mantiene sino que se vuelve contra el sistema cardiovascular
aumentando la velocidad de degeneración cardiaca y de degeneración vascular.
Clave
terapéutica
Por tanto, una de las claves terapéuticas de la insuficiencia
cardiaca es limitar la activación neurohumoral
para frenar la progresión de la enfermedad. "Los tratamientos que
logran esta limitación y, de forma secundaria, mejorar las condiciones
clínicas y prolongar la vida del enfermo son los IECA, que, además de
lograr un alivio sintomático, también mejoran su pronóstico. Tienen un
efecto directo sobre la activación neurohumoral,
mejoran la situación clínica y son los que más prolongan la vida de estos
pacientes. Deben incluirse, por tanto, en la estrategia terapéutica de
todo paciente con insuficiencia cardíaca salvo contraindicaciones".
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca
puede dividirse lógicamente en tres partes: l) eliminación de la causa
desencadenante, 2) corrección de la causa subyacente y, 3) control de
la situación de insuficiencia cardíaca congestiva.
Las dos primeras se estudian en capítulos posteriores, en cada entidad
o complicación específica. Un ejemplo es el tratamiento de la neumonía
neumocócica e insuficiencia cardíaca
aguda (eliminación de la causa desencadenante), seguido de valvulotomía
mitral (corrección de la causa subyacente) en los pacientes con estenosis
mitral. En muchos casos, el tratamiento quirúrgico corrige o al menos
mejora la causa subyacente. La tercera parte del tratamiento, es decir,
el control del estado de insuficiencia cardíaca
congestiva, puede, a su vez dividirse en tres categorías: l) reducción
de la sobrecarga de trabajo cardíaco, que comprende la precarga y la postcarga;
2) control de la retención excesiva de sal y agua, y 3) mejoría de la
contractilidad miocárdica. El vigor con que se aplica cada una de estas
medidas depende de la gravedad de la insuficiencia cardíaca.
Tras el tratamiento eficaz, la recidiva de las manifestaciones clínicas,
a menudo puede prevenirse continuando con las medidas que resultaron eficaces
en un principio.
Aunque debido a la multiplicidad de etiologías, aspectos hemodinámicos y manifestaciones clínicas no se puede definir
una regia sencilla para el tratamiento de todos los pacientes, en lo que
se refiere a la insuficiencia crónica congestivo, primero se deben intentar
las medidas simples, como la restricción moderada de la actividad y de
la ingestión de sodio. Si esto resulta insuficiente se comenzará un tratamiento
combinado con un diurético, un vasodilatador, a ser posible un inhibidor
de la enzima convertidora de la angiotensina,
y habitualmente un glucósido digitálico. El
paso siguiente es una restricción más rigurosa del consumo de sal y dosis
más altas de diuréticos del asa, a veces acompañados de otros diuréticos.
Si persiste la insuficiencia cardíaca hay que
hospitalizar al paciente, realizar una rígida restricción de sal, recomendar
el reposo en cama y administrar vasodilatadores intravenosos y agentes
inotrópicos positivos. En aIgunos
pacientes se puede alterar el orden de aplicación de estas medidas.
REDUCCION
DEL TRABAJO CARDIACO. Esta consiste en reducir la
actividad física, prescribir reposo emocional y disminuir la postcarga. La restricción moderada de la actividad física
en los casos leves v el reposo en cama o sentado en los casos graves siguen
siendo los pilares del tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
Las comidas deben ser poco copiosas, aunque quizás frecuentes, y hay que
hacer todo el esfuerzo posible para disminuir la ansiedad del paciente;
a veces, los medicamentos como el diacepam (2
a 5 mg, tres veces al día) son útiles durante algunos días. El reposo
físico y emocional tiende a disminuir la presión arterial y la carga del
miocardio al reducir las necesidades del gasto cardíaco. Estos factores
actúan de forma concertada disminuyendo la necesidad de redistribución
del gasto cardiaco y, en muchos pacientes, sobre todo en los casos leves,
el poso en cama y una sedación ligera favorecen una diuresis eficaz.
En los pacientes con insuficiencia cardíaca
congestivo manifiesta, el reposo en el domicilio o en el hospital debe
prolongarse durante una a dos semanas y continuarse varios días después
de obtenerse la estabilización. Los riesgos de flebotrombosis
y embolia pulmonar asociados al reposo en cama pueden reducirse con anticoagulantes,
ejercicio de las piernas y medias elásticas. En cualquier caso, rara vez
se necesita el reposo absoluto y hay que animar al paciente a sentarse
en una silla y a realizar su aseo personal a menos que la insuficiencia
cardíaca sea extrema. Hay que evitar la sedación
intensa, pero las dosis bajas de tranquilizantes pueden ser útiles para
calmar los trastornos emocionales e los primeros días del tratamiento
y para favorecer el sueño parador. En los pacientes con insuficiencia
cardíaca crónica o moderadamente grave, el reposo en cama
en períodos adicionales durante los fines de semana a menudo les permite
mantener la actividad profesional. Tras la recuperación, hay que hacer
una valoración de las actividades del paciente y con frecuencia es necesario
reducir sus responsabilidades laborales, familiares y comunitarias. Después
de restablecer la compensación cardíaca, suele
ser útil el reposo intermitente durante el día (p. Ej., una siesta de
1 hora o reposo después de comer) y evitar 1 ejercicio agotador. También
es una parte esencial del programa terapéutico la reducción de peso mediante
restricción calórica en los pacientes obesos, lo cual reduce la sobrecarga
cardíaca. El tratamiento vasodilatador se puede
considerar como una modalidad de disminución del trabajo cardíaco. Este
tipo de tratamiento no sólo mejora la insuficiencia cardíaca,
sino que retrasa su desarrollo en los pacientes con disfunción ventricular
izquierda.
CONTROL
DE LA RETENCION EXCESIVA DE LIQUIDOS. Muchas de las
manifestaciones de la insuficiencia cardíaca
se deben a hipervolemia y expansión del volumen
del líquido intersticial. Cuando la retención de líquido se manifiesta
clínicamente, sobre todo por edema, ya se ha producido una expansión considerable
del espacio extracelular, y la insuficiencia cardíaca
suele estar avanzada. La disnea de esfuerzo y la ortopnea
pueden deberse al desplazamiento de líquido desde el lecho vascular sistémico
al pulmonar. El tratamiento dirigido a la disminución del volumen de líquido
extracelular ha de enfocarse primero a la reducción de los depósitos totales
de sodio teniendo menos importancia la restricción de líquidos. Se puede
lograr un balance negativo de sodio mediante restricción dietética y aumento
de la excreción urinaria de este ion por la
acción e un diurético. En la insuficiencia cardíaca
grave también se puede realizar la extracción mecánica del líquido extracelular
mediante toracocentesis, paracentesis y, raras veces, con hemodiálisis
o diálisis peritoneal.
Dieta. En los pacientes con insuficiencia cardíaca
leve, se puede obtener una considerable mejoría de los síntomas simplemente
reduciendo la ingestión de sodio, sobre todo si esta medida se acompaña
de períodos de reposo físico. En los casos más graves, la ingestión de
sodio debe controlarse de forma más estricta Y se deben emplear otras
medidas, como diuréticos, vasodilatadores y glucósidos. Si la causa subyacente
no se ha corregido la restricción de sodio, menos intensa, debe mantenerse
incluso después de la recuperación de un episodio de insuficiencia cardíaca.
La dieta normal contiene 6 a 10 g de cloruro sódico; esta cantidad se
puede reducir a la mitad simplemente eliminando los alimentos ricos en
sal y la sal que se pone en la mesa. Una disminución de esta cantidad
aproximadamente a la cuarta parte de lo normal puede lograrse si, además,
se omite la sal al cocinar. En los pacientes con insuficiencia cardíaca
grave en los que la ingestión de cloruro sódico debe reducirse a 500 y
1 000 mg hay que eliminar la leche, el queso, el pan, los cereales, las
verduras y sopas de bote, algunos tipos de fiambre de carne con sal y
determinados vegetales frescos, entre ellos las espinacas, el apio y la
remolacha. Se permiten diversas frutas frescas, verduras, leche y pan
especialmente elaborados y sustitutos de la sal, aunque es difícil que
estas dietas sean apetitosas a largo plazo. La ingestión de agua no debe
restringiese salvo en los casos más graves de insuficiencia cardíaca.
En las fases avanzadas de la insuficiencia cardíaca,
los pacientes que son incapaces de excretor una sobrecarga hídrica pueden
desarrollar una hiponatremia por dilución, lo que a veces se debe a una
excesiva secreción de hormona antidiurética. En estos casos, además del
sodio, hay que reducir la ingestión de agua.
También hay que atender al contenido calórico de la dieta.
Las calorías se deben restringir en los enfermos obesos con insuficiencia
cardíaca. Por otro lado, en los pacientes con insuficiencia
cardíaca grave y caquexia cardíaca,
se debe mantener, en la medida de lo posible, la ingesta de nutrientes
y evitar las deficiencias calóricas y vitamínicas;
a veces, es conveniente prescribir suplementos nutritivos.
Diuréticos. Existen diversos tipos de diuréticos y casi todos ellos son
eficaces en los pacientes con insuficiencia cardiaca leve. Sin embargo,
en las formas más graves la selección de diuréticos es más difícil y al
hacerla hay que tener en cuenta las posibles anomalías electrolíticas
existentes. Hay que evitar el exceso de tratamiento, ya que la hipovolemia
resultante puede reducir el gasto cardíaco, interferir con la función
renal y producir una profunda debilidad y letargia.
Diuréticos
tiacídicos. Estos agentes
se utilizan de forma generalizada en la práctica clínica debido a su gran
eficacia por vía oral. En los pacientes con insuficiencia cardíaca
crónica de grado leve o moderado, la administración continuada de un diurético
tiacídico suprime o disminuye la necesidad de una restricción
rígida de sodio en la dicta, si bien sigue siendo necesario evitar los
alimentos muy salados y la sal de la mesa. Las tiacidas
se absorben bien por vía oral; la ciorotiacida
y la hidrociorotiacida alcanzan su máxima acción en 4 horas y la
diuresis persisten aproximadamente durante 12 horas. Los diuréticos tiacídicos reducen la reabsorción de sodio y cloruro en la
primera mitad del túbulo contorneado distal
y en parte de la porción cortícal ascendente
del asa de Henle: el agua se elimina en relación con la sal no absorbida.
Las tiacidas no aumentan la eliminación de agua
libre y en algunos casos la reducen, lo que apoya la hipótesis de que
estos fármacos inhiben de forma selectiva la reabsorción de cloruro sódico
en el segmento cortical distal, el lugar donde normalmente se diluye la
orina. Esto puede provocar la excreción de una orina hipertónica y puede
contribuir a la hiponatremia por dilución. Como consecuencia del incremento
del paso de sodio a la nefrona distal se produce
un aumento del intercambio sodio-potasio, lo que ocasiona una eliminación
de potasio por la orina. En contraste con los diuréticos del asa, que
aumentan la excreción de calcio, las tiacidas
tienen el efecto opuesto. Estos fármacos son eficaces y útiles en el tratamiento
de la insuficiencia cardíaca siempre que la filtración glomerular sea superior
aproximadamente al 50 % de la normal.
La clorotiacida se administra en dosis de hasta 500 mg cada 6 horas. Existen
muchos derivados de este compuesto que difieren principalmente en la dosificación
y duración de su acción y, por tanto, ofrecen pocas o ninguna ventaja
significativa respecto al compuesto original, salvo la clortalidona,
que puede administrarse una vez al día. La pérdida de potasio y la alcalosis
metabólica (esta última debida a un aumento de la secreción de H+ en sustitución de la reducción de los depósitos intracelulares
de potasio y, al incremento de la reabsorción tubular del HCO3¯ filtrado
cuando existe una pérdida relativa del volumen del líquido extracelular)
son los principales efectos metabólicos adversos tras la administración
prolongada de tiacidas, metolazona o diuréticos del asa. La hipopotasemia
puede aumentar los riesgos de intoxicación por digital, y producir fatiga
y letargia, y se puede impedir mediante la administración oral
de cloruro potásico. Sin embargo, la solución no tiene buen sabor y puede
tener riesgos en los pacientes con insuficiencia renal. Por tanto, para
prevenir la pérdida de potasio de los pacientes en tratamiento con diuréticos
tiacídicos puede ser preferible la utilización de pautas intermitentes,
por ejemplo, omitir el diurético un día de cada tres y un diurético ahorrador
de potasio, como la espironolactona o el triamtereno.
Otros efectos colaterales de las tiacidas son la reducción de la excreción de ácido úrico,
que puede causar hiperuricemia, y un efecto
hiperglucemiante que raras veces puede desencadenar un coma
hiperosmolar en los pacientes diabéticos mal
controlados. Se han referido también erupciones cutáneas, trombocitopenia
y granulocitopenia.
Metolazona. Este derivado de la quinetazona
tiene un lugar de acción y una actividad similares a los de las tiacidas, pero se ha mostrado eficaz en presencia de insuficiencia
renal moderada. Las dosis habitual son de 5 a 10 mg/<iía.
Furosemida, bumetanida
y acido etacrinico. Estos diuréticos «del asa» son similares desde el punto de
vista fisiológico pero difieren químicamente. Esos diuréticos, extremadamente
potentes, inhiben de forma reversible la reabsorción de sodio, potasio
y cloruros en la porción gruesa ascendente del asa de Henle,
aparentemente mediante el bloqueo de un sistema de cotransporte
en la membrana luminal. Dichos fármacos pueden
inducir vasodilatación cortical y producir volúmenes
de orina de hasta la cuarta parte de la filtración glomerular. Mientras
que otros diuréticos pierden su eficacia a medida que el volumen de sangre
alcanza valores normales, los diuréticos del asa siguen siendo eficaces
a pesar de la eliminación del exceso de líquido extracelular. Los principales
efectos colaterales de estos agentes están en relación con su marcada
actividad diurética que, en raras ocasiones, puede causar disminución
del volumen plasmático, colapso circulatorio, disminución del flujo renal
y del filtrado glomerular, y desarrollo de hiperazoemia
prerrenal. La alcalosis metabólica se debe a un gran aumento
de la excreción urinaria de iones cloruro, hidrógeno y potasio. Pueden
aparecer hipopotasemia e hiponatremia y en ocasiones
se observan hiperuricemia e hiperglucemia, como
con los diuréticos tiacídicos. La reabsorción
de agua libre está disminuida.
Los tres fármacos se absorben rápidamente por vía oral y se
excretan por la bilis y la orina. Por lo general, son eficaces por vía
oral e intravenosa. La administración de los diuréticos del puede producir
debilidad, náuseas y mareos; el ácido etacrínico
se ha relacionado con sordera transitoria o incluso permanente, así como
con exantema cutáneo y granulocitopenia.
Estos diuréticos tan eficaces son útiles en todas las formas
de insuficiencia cardíaca, sobre todo en los
casos refractarios y en el edema pulmonar. Se ha demostrado su eficacia
en los pacientes con hipoalbuminemia, hiponatremia, hipocloremia,
hipotasemia y reducción del filtrado glomerular
y producen diuresis en los enfermos en los que son ineficaces los diuréticos
tiacídicos y los antagonistas de la aldosterona,
aislados o combinados.
En los pacientes con insuficiencia cardíaca
refractaria, la acción de la furosemida, bumetanida Y ácido etacrínico se
puede potenciar mediante la administración intravenosa y la adición de
diuréticos tiacídicos, inhibidores de la anhidrasa carbónico, diuréticos osmóticos y diuréticos ahorradores
de potasio (espironolactona. triamtereno y amilorida). Estos
últimos actúan sobre los tubos colectores corticales, son relativamente
débiles y, por tanto, raras veces están indicados como agentes únicos.
Sin embargo, sus propiedades ahorradoras de potasio lo hacen particularmente
útiles en conjunción con los agentes caliuréticos
más potentes, los diuréticos de] asa y las tiacidas.
Antagonistas
de la aldosterona. Las 17-espironolactonas son estructuralmente similares a la aldosterona y actúan en la mitad distál
del túbulo contorneado y en la porción cortical
del tubo colector por inhibición competitiva de la aldosterona,
bloqueando por tanto el intercambio entre el sodio y el potasio e hidrógeno
en los túbulos distases y colectores. Estos
agentes producen una diuresis de sodio y, en contraste con las tiacidas,
el ácido etacrínico y la furosemida,
retienen potasio. Aunque en algunos pacientes con insuficiencia cardíaca congestivo hay hiperaldosteronismo
secundario, las espironolactonas son eficaces
incluso en los pacientes en los que la concentración sérica de aldosterona
está dentro de los límites normales. El Aldactone A se puede administrar
en dosis de 25 a 100 mg, 3 o 4 veces al día, por vía oral. El efecto máximo
de este régimen terapéutico no se observa hasta, aproximadamente, los
cuatro días. Las espironolactonas son más eficaces
cuando se administran en combinación con las tiacidas
y los diuréticos del asa. Las acciones opuestas de estos fármacos sobre
el potasio urinario y sérico posibilitan la diuresis sódica sin hiper
ni hipopotasemia cuando se administra la espironolaciona combinada con uno de los otros agentes. Además,
como la espironolactona, el triamtereno y la amilorida actúan
sobre el túbulo distal, son particularmente
eficaces en combinación con uno de los diuréticos que actúan en una porción
más proximal.
La espironolaciona,
el triamtereno y la amilorida no deben administrarse a los
pacientes con hiperpotasemia,
insuficiencia renal o hiponatremia. Las complicaciones observadas consisten
en náuseas, molestas epigástricas, confusión mental, somnolencia, ginecomastia
y erupciones eritematosas.
Triamtereno y amilorida. Estos dos fármacos actúan sobre el riñón de forma similar a
las espironolactonas, es decir, bloquean la
reabsorción de sodio y de forma secundaria inhiben la secreción de potasio
en el túbulo distal. Sin embargo, el mecanismo
fundamental de su acción difiere del de las espironolactonas,
ya que son activos en los animales suprarrenalectomizados
y su acción no depende de la presencia de aldosterona.
La dosis eficaz de triamtereno es 100 mg, 1
ó 2 veces al día, v la de amilorida es 5 mg
al día. Los efectos colaterales comprenden náuseas, vómitos, diarrea,
cefaleas, granulocitopenia, eosinofilia
y erupciones cutáneas. Ambos diuréticos, sin relación química, se parecen
al Aldactone A en que su actividad diurética no es grande, pero son eficaces
para prevenir la hipopotasernia característica
de la administración de tiacidas, furosemida y ácido tiacidas y diuréticos del
asa. Sin embargo, en los pacientes con insuficiencia cardíaca
e hiperaldosteronismo secundario importante
pueden ser muy eficaces las espironolactonas.
El ácido etacrínico, la bumetanida y la furosemida, aisladamente o en combinación con espirono lactona o triamtereno, son los fármacos de elección en los pacientes
con insuficiencia cardíaca grave, refractaria
a otros diuréticos. En la insuficiencia cardíaca
grave, es necesaria la combinación de una tiacida,
un diurético del asa y un diurético ahorrador de potasio.
TRATAMIENTOVASODILATADOR. En muchos pacientes con insuficiencia cardíaca,
la postcarga ventricular izquierda está aumentada a consecuencia de diversos
efectos nerviosos v hormonales que actúan constriñendo el lecho vascular
periférico. Dichos efectos comprenden el incremento previamente mencionado
de la actividad del sistema nervioso adrenérgico, el aumento de las catecolaminas
circulantes, la activación del sistema renina-angiotensina, y quizá el
incremento de la hormona antidiurética circulante. Además de la vasoconstricción,
el volumen telediastólico ventricular aumenta en la insuficiencia cardíaca.
Como consecuencia de la operación de la ley de Laplace, que establece
la relación entre la tensión de la pared miocárdica y el producto de la
presión y el radio intraventricular (ambos se elevan en la insuficiencia
cardíaca), la impedancia aórtica, es decir, la fuerza que se opone a la
expulsión del ventriculo izquierdo (postcarga ventricular), también aumenta.
La vasoconstricción suele considerarse un mecanismo compensador útil que
permite el flujo a los órganos vitales en presencia de hipovolemia y muchas
formas de shock asociadas a disminución del gasto cardíaco total. Sin
embargo, cuando la función cardíaca está gravemente afectada, el incremento
de la postcarga puede reducir aún más el gasto cardíaco.
La postcarga es un factor
determinante fundamental de la función cardíaca. Cuando ésta es normal,
una elevación moderada de la postcarga no altera el volumen sistólico
de forma significativa, porque el incremento resultante del volumen telediastólico
ventricular izquierdo, es decir, la precarga, puede tolerarse fácilmente.
Sin embargo, cuando la función miocárdica está alterada, por ejemplo,
en los casos donde existe una elevación de la precarga provocada por aumento
de la postearga, se pueden elevar las presiones telediastólica ventricular
y capilar pulmonar hasta niveles capaces de producir una congestión pulmonar
grave o un edema pulmonar. En muchos pacientes con insuficiencia cardíaca,
el ventrículo ya está funcionando en partee más alta y plana de la curva
de Frank-Starling y todo incremento adicional de la impedancia aórtica
(postcarga) reducirá su volumen sistólico. Por el contrario, una discreta
disminución de la postcarga no posee ningún efecto significativo sobre
el volumen sistólico en los sujetos normales, aunque en los pacientes
con insuficiencia cardíaca tenderá a restablecer la hemodinámica en el
sentido de la normalidad, elevando el volumen sistólico del ventrículo,
y puede reducir la presión de llenado ventricular.
La reducción farmacológica
de la impedancia a la expulsión del ventriculo izquierdo con vasoditatadores
es una ayuda importante en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
Este enfoque puede ser particularmente útil, pero de ninguna manera se
limita a los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda por infarto de
miocardio, regurgitación valvular, elevación de la resistencia vascular
sistémica o de la presión arteria y dilatación cardíaca acusada. La disminución
de la postcarga mediante diversos vasodilatadores reduce la presión telediastólica
y el volumen del ventrículo izquierdo y el consumo de oxígeno, aunque
eleva el volumen sistólico y el gasto cardíaco y produce sólo una reducción
moderada de la presión aórtica. Por supuesto, en los pacientes con hipotensión
no se deben emplear los vasodilatadores.
En los pacientes con
insuficiencia cardíaca aguda y crónica, secundaria a cardiopatía isquémica.
miocardiopatía o regurgitación valvular tratadas con vasodilatadores,
aumenta el gasto cardíaco, disminuye la presión de enclavamiento pulrnonar,
se alivian los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca y se adquiere
un nuevo estado estacionario en el que el gasto cardíaco es más alto y
la postcarga es menor, con sólo una leve reducción de la presión arterial.
Además, la reducción de la
elevada presión ventricular
diastólica final puede mejorar la perfusión subendocárdica.
El tratamiento vasodilatador
es útil para todas las formas de insuficiencia cardíaca, desde las leves
crónicas a las graves agudas.
Los diferentes vasodilatadores
varían en sus efectos hemodinámicos lugar y duración de la administración.
Algunos, como la hidralacina, el minoxidil y los agentes bloqueantes adrenérgicos
alfa como el prazosín actúan predominantemente en el sistema arterial
e incrementan sobre todo el volumen sistólico, en tanto que otros, como
la nitroglicerina y el dinitrato de isosorbide, actúan casi exclusivamente
en el lado venoso de la circulación; estos últimos fármacos producen una
acumulación de la sangre en el lecho venoso y actúan primordialmente reduciendo
la presión de llenado ventricular. Los inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina, el prazosín y el nitroprusiato sódico, son «vasodilatadores
equilibrados», es decir, que actúan en ambos lechos vasculares, arterial
y venoso. Algunos agentes, como el nitroprusiato sódico, se deben administrar
mediante invección intravenosa continua, la nitroglicerina hay que administrarla
en forma de parche o por vía intravenosa si se requiere un efecto prolongado
y el dinitrato de isosorbide es más eficaz si se administra por vía sublingual.
El vasodilatador ideal
para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda debe ser
de acción rápida y breve cuando se administra por vía intravenosa; el
nitroprusiato sódico cumple estas condiciones, pero su empleo requiere
un control cuidadoso de la presión arterial y del electrocardiograma y,
si es posible, de la presión de enclavamiento pulmonar, en una unidad
de cuidados intensivos. Para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
crónica, el fármaco debe ser eficaz por vía oral y su accion debe persistir
al menos durante 6 horas. Los inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina (ECA) satisfacen esto requisitos con bastante lógica son
los vasodilatadores más útiles y los que más se usan. Para es evitar la
hipotensión, sobre todo en los pacientes que están recibiendo diuréticos,
es conveniente comenzar el tratamiento con dosis muy bajas para luego
aumentarlas gradualmente.
Los vasodilatadores
son potentes y eficaces a la hora de obtener una mejora a de las alteraciones
hemodinámicas de la insuficiencia cardíaca y existen datos de que también
ejercen un efecto beneficioso prolongado. Los estudios con inhibidores
de ECA han demostrado una reducción favorable de los síntomas Y aumento
de la tolerancia al esfuerzo a largo plazo. Un hecho importante es que
estos fármacos y, en menor medida, la combinación de hidralacina y dinitrato
de isosorbide, prolongan supervivencia de los pacientes con insuficiencia
cardíaca. La administración de ECA previendo retrasa el desarrollo de
insuficiencia cardíaca en los enfermos con disyunción ventricular izquierda,
pero sin insuficiencia cardíaca, y reduce la mortalidad largo plazo, cuando
se inicia poco después del infarto agudo de miocardio.
AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA: DIGITAL. El aumento de la contractilidad miocárdica mediante los glúsidos cardíacos
es un componente importante del control de insuficiencia cardíaca. La
estructura molecular básica de los glucósidos de la digital es un núcleo
esteroideo al cual se une un anillo de lactona en C- 1 7. Estos dos elementos
juntos se denominan aglicona o genina, y esta porción de la molécula
es la responsable de la actividad cardiotónica. La adición de residuos
de azúcar a esta estructura básica determina la hidrosolubilidad y propiedades
farmacocinéticas de cada glucósido.
Farmacocinética. En ausencia de una malabsorción grave, mayoría
de los glucósidos de la digital se absorbe adecuadamente en el tubo digestivo,
incluso en presencia de congestión celular por insuficiencia cardíaca.
La absorción por vía oral es completa en 2 horas. La biodisponibilidad
(es decir, el porcentaje de la dosis intravenosa) del glucósido administrado
por a oral es variable. Se ha encontrado una considerable variabilidad
de la biodisponibilidad en los diferentes preparados comerciales de digoxina.
La biodisponibilidad del jarabe de Laxin es del 70 al 85 %, la de los
comprimidos de Lanoxin del al 80 % v la del Lanoxicaps del 90 al I (>O
%. Los comprimidos de digitoxina tienen una biodisponibilidad casi del
100 %. Las resinas que disminuyen el colesterol, los antidiarreicos con
pectina o caolín, los antiácidos no absorbibles y la neomicina pueden
reducir la absorción de digoxina y digitoxina. En el torrente circulatorio
existen distintas proteínas que se unen, en variable cuantía, a los glucósidos
(por ejemplo, el 97 % para la gitoxina y el 25 % para la digoxina) y aunque
estas diferencias pueden justificar en parte las distintas duraciones
del efecto de diferentes glucósidos, no tienen relación con la velocidad
de acción. El plasma contiene sólo aproximadamente el 1 % de los depósitos
corporales de digoxina; por tanto, la diálisis, la sanguinotransfusión
o la derivación cardiopulmonar no la eliminan de manera eficaz, probablemente
por estar unida a los tejidos. La principal fracción de los glucósidos
se une directamente a varios tejidos, entre ellos el corazón, en el que
la concentración es aproximadamente 30 veces superior a la del asma para
la digoxina y siete veces para la digitoxina; esta ultima es menos polar
y más soluble en los lípidos que la digoxina.
La digoxina, que
tiene una hemivida de 1.6 días, se filtra en glomérulo y se excreta por
los túbulos renales, el 85 % se excreta por la orina, la mayor parte sin
modificaciones; en presencia de una función renal normal, sólo el 10 a
15 % de la digoxina se elimina con las heces, por excreción biliar. La
relación la eliminación de digoxina y la eliminación endógena es 8 y el
porcentaje de los depósitos corporales totales que se pierde cada día
se puede calcular como (14 ± 0.2) x eliminación creatinina en mililitros
por minuto. En los pacientes con una función renal normal, la meseta de
concentración en la sangre se logra al cabo de cinco días de tratamiento
diario de nimiento, sin dosis de choque. Por tanto, las reduc ciones significativas
de la tasa de filtración glomerular disminuyen la eliminación de digoxina
(pero no la de la digitoxina) y, por consiguiente, pueden prolongar el
efecto de la digoxina, permitiendo su acumulación hasta niveles tóxicos
si se administra a pacientcs con alteración de la función renal. La administración
de la mayoría de los diuréticos no altera significativamente la excreción
de digoxina, pero la espironolactona puede inhibir la secreción tubutar
de digoxina, produciendo una acumulación significativa de la misma. La
digitoxina, con una hemivida aproximada de cinco días, se metaboliza
principalmente en el hígado; sólo el 15 % se excreta sin modificar por
la orina, y una fracción equivalente se excreta con las heces. Los fármacos
como el fenobarbital y la fenilbutazona, que aumentan la actividad de
las enzimas microsómicas del hígado, aceleran el metabolismo de la digitoxina.
Para alcanzar el estado estacionario se requieren dosis de mantenimiento
durante tres a cuatro semanas. La ouabaína tiene una acción muy
rápida, que comienza a los 5 a 10 minutos, y alcanza el máximo en 60 minutos
después de la inyección intravenosa. Esta se absorbe mal y de forma irregular
por vía digestiva, se excreta por el riñón, tiene una hemivida de 21 horas
y es útil en las urgencias.
Mecanismo de acción.
Las acciones cardíacas de todos los glucósidos de la digital son similares.
Los efectos clínicos se deben al aumento de la contractilidad miocárdica
y a la prolongación del período refractario del nodo auriculoventricular.
El efecto más importante
de la digital sobre el músculo cardíaco consiste en desviar la relación
fuerza-velocidad hacia arriba. Este efecto inotrópico positivo se da en
el corazón normal, cuando existe hipertrofia sin insuficiencia cardíaca
y en la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, en ausencia de insuficiencia
cardíaca, cuando el gasto cardíaco no está limitado por la contractilidad
cardíaca, el fármaco no eleva el gasto.
El acoplamiento de la
excitación y la contracción es el proceso de membrana e intracelular que
con más probabilidades está implicado en la producción del efecto inotrópico
positivo de los glucósidos de la digital. Estos fármacos inhiben el movimiento
del sodio y potasio a través de la membrana, por inhibición del transporte
enzimático del catión monovalente acoplado a la enzima ATPasa Na', K'.
Esta última, localizada en el sarcolema, parece ser el receptor de los
glucósidos cardioactivos, cuya acción produce un incremento del sodio
intracelular, que, a su vez, aumenta la concentración intracelular del
calcio mediante un mecanismo de intercambio Na', Ca2' mediante transportador.
El incremento de la captación de calcio por el miocardio aumenta el calcio
de los miofilamentos durante la excitación y, por consiguiente, produce
una respuesta inotrópica positiva. Existe una correlación entre el grado
de inhibición ATPasa, Na', K' y la actividad inotrópica del glucósido.
Los glucósidos cardíacos
también producen alteraciones de las propiedades eléctricas de las células
contráctiles y de las células autónomas especializadas. Aunque las bajas
concentraciones de glucósidos producen escasos efectos sobre el potencial
de acción, las concentraciones elevadas disminuyen el potencial de reposo
y aceleran la velocidad de despolarización diastólica. La reducción del
potencial de reposo hace que la célula esté más cerca del umbral de despolarización.
Estos dos efectos aumentan el automatismo Y la actividad del impulso ectópico.
Al disminuir el potencial de reposo se reduce la velocidad de ascenso
del potencial de acción, lo que disminuye la velocidad de conducción,
fenómeno que contribuye al desarrollo de un mecanismo de reentrada. Por
tanto, los efectos electrofisiológicos conocidos de los glucósidos de
la digital pueden explicar el desarrollo de la reeentrada y los focos
ectópicos y las arritmias asociadas a la intoxicación digitálica.
Los glucósidos también
prolongan el período refractario del nodo auriculoventricular, en gran
medida por el aumento del efecto vagal. La digital también acorta el período
refractario del músculo auricular y ventricular. En la unión auriculoventricular
se propagan de forma decreciente pequeños potenciales de acción. La mayoría
de ellos no alcanza los ventrículos, pero dejan a las células de la unión
auriculoventricular en estado refractario. Esto ayuda a explicar la disminución
de la frecuencia ventricular producida por la digital en las taquicardias
supraventriculares. En la fibrilación auricular, la disminución de a frecuencia
ventricular se explica por la prolongación del periodo refractario efectivo
del nodo auriculoventricular Y por el incremento de la conducción oculta.
Estas acciones reducen la frecuencia con que los impulsos atraviesan la
unión auriculoventricular, debido al efecto vagal y posiblemente a los
efectos directos de los glucósidos sobre el tejido de la unión.
La digital ejerce una
acción cronotrópica negativa de gran importancia clínica, habitualmente
sólo en el contexto de una insuficiencia ventricular. En la insuficiencia
cardíaca, la disminución de la frecuencia sinusal tras la administración
de digital también se debe a la ausencia de actividad simpática secundaria
la mejoría de] estado circulatorio, debido al efecto inotrópico positivo
del glucósido. En el corazón no insuficiente, el efecto e disminución
de la frecuencia casi no se observa, por lo cual o se debe emplear digital
para el tratamiento de la taquicardia sinusal cuando no existe insuficiencia
cardíaca. La evidente supresión del marcapasos que puede ocurrir con dosis
altas de digital probablemente no se deba a la parada del marcapasos sino
más bien a bloqueo sinoauricular relacionado con una depresión de la conducción
de los impulsos desde el nodo sinusal.
Además, los glucósidos
de la digital ejercen también una acción sobre la vascularización periférico,
produciendo constricción venosa y arterial en los individuos normales
y dilatación refleja por inhibición de la acción constrictora simpática
en los pacientes con insuficiencia cardíaca congestivo.
Empleo en la insuficiencia cardíaca. Al estimular modera mente la contractilidad
miocárdica, la digital mejora el vaciamiento ventricular, es decir, incremento
el gasto cardíaco, aumenta la fracción de eyección, promueve la diuresis
y reduce la presión y volumen diastólicos elevados y el volumen telesistólico
del ventrículo insuficiente, con la consiguiente reducción de os síntomas
de congestión pulmonar y la elevación de la presión venosa sistémica.
Es más beneficiosa en los pacientes en los que la contractilidad ventricular
está alterada a consecuencia de cardiopatia isquémica crónica o cuando
una cardiopatía hipertensiva valvular o congénita produce una excesiva
sobrecarga de volumen o presión. Esto es particularmente útil en el tratamiento
de la insuficiencia cardíaca acompañada de aleteo (flútter) y fibrilación
auricular y frecuencia ventricular elevada. Tiene un valor relativamente
escaso en las miocardiopatías, miocarditis, beriberi con insuficiencia
cardíaca, estenosis mitral, tirooxicosis (todas ellas con ritmo sinusal),
cor pulmonale, si no se trata simultáneamente la enfermedad pulmonar,la
pericarditis constrictiva crónica. No obstante, cuando se utiliza en las
dosis apropiadas, no está contraindicada en estas enfermedades y se utiliza
con frecuencia, ya que puede tener efectos beneficiosos aunque no espectaculares.
lntoxicación digitálica. Aunque la digital es uno de los pilares del
tratamiento de la insuficiencia cardíaca, es un arma de doble filo, ya
que la intoxicación por dosis excesivas de digital una complicación grave
y potencialmente mortal. La relación entre la dosis terapéutica y la dosis
letal es similar en todos los glucósidos cardíacos. En la mayoría de los
pacientes con insuficiencia cardíaca, la dosis letal de casi todos los
glucósidos es probablemente 5 a 10 veces la dosis eficaz mínima y sólo
aproximadamente el doble de la dosis que produce manifestaciones tóxicas
leves. Además, la edad avanzada, el infarto o la isquemia aguda del miocardio,
la hipoxemia, la hipomagnesemia, la insuficiencia renal, la hipercalcemia,
la cardioversión eléctrica y el hipotiroidismo pueden reducir la tolerancia
del paciente a los glucósidos de la digital o provocar una intoxicación
latente. Sin embargo, la causa desencadenante más frecuente de intoxicación
por digital es la disminución de los depósitos de potasio, lo cual ocurre
con frecuencia a consecuencia del tratamiento diuretico y del hiperaldosteronismo
secundario. Como no necesario que un paciente reciba la dosis máxima tolerada
de digital para obtener un efecto beneficioso, incluso dosis pequeñas
proporcionan cierta acción terapéutica: este hecho se debe tener presente
cuando hay que administrar estos fármacos a pacientes proclives a la toxicidad,
especialmente en los ancianos.
La anorexia, las náuseas
y los vómitos, que están entre los signos más precoces de intoxicación,
se deben a la estimulación directa de los centros bulbares y no son de
origen digestivo. La alteración más frecuente del ritmo cardíaco causada
por la digital son las extrasístoles ventriculares, que pueden tomar la
forma de bigeminismo por incremento de la irritabilidad miocárdica o por
facilitadón de la reentrada. También puede haber bloqueos auriculoventriculares
de distintos grados. Es muy característica de la intoxicación digitálica
la taquicardia auricular no paroxístico, con bloqueo auriculoventricular
variable. También puede observarse arritmia sinusal, bloqueo sinoauricular,
parada sinusal y taquicardia auriculoventricular de la unión y taquicardia
ventricular multifocal. Estas arritmias se deben a la acción del glucósido
sobre el tejido cardíaco y el sistema nervioso central. La intoxicación
crónica puede tener un comienzo poco evidente y caracterizarse por exacerbaciones
de la insuficiencia cardíaca, pérdida de peso, caquexia, neuralgias, ginecomastia,
visión amarilla y delirium. Aproximadamente en la mitad de los casos,
las arritmias cardíacas tóxicas preceden class=SpellE>digoxina aumenta
la concentración sérica de este fármaco por reducción de la excreción
renal y no renal de la digoxina, así como del volumen de distribución,
y por aumento de la propensión a la intoxicación digitálica. El antagonista
del calcío verapamilo y el antiarrítmico amiodarona también parecen aumentar
los niveles séricos de digoxina. Por tanto, las concentraciones séricas
de digoxina y el electrocardiograma deben controlarse cuidadosamente cuando
se administren estos fármacos a pacientes digitalizados. Los radioinmunoanálisis
de digoxina y digitoxina posibilitan la correlación de los niveles séricos
con la presencia de toxicidad. En los pacientes que reciben dosis estándares
de mantenimiento de digoxinadigitálica, y como hay una considerable superposición
entre las concentraciones séricas de pacientes con y sin toxicidad, estos
niveles no pueden ser utilizados como únicos índices para la dosificación.
Sin embargo, en conjunción con los datos clínicos y electrocardiográficos,
constituyen una información útil para la valoración clínica de la intoxicación.
Además, indican si un paciente está recibiendo el fármaco cuando existen
dudas sobre ello.
Tratamiento de la intoxicación digitálica. Cuando las taquiarritmias se producen por
intoxicación digitálica, está indicada la interrupción de la administración
del fármaco y el tratamiento con potasio, betabloqueantes o lidcocaína.
El potasio se debe administrar con precaución y, siempre que sea posible,
por vía ora¡ cuando exista una hipopotasemia, pero también pueden ser
útiles las dosis bajas de potasio aunque los niveles séricos sean
normales. No se debe utilizar el potasio cuando existe bloqueo
auriculoventricular o hiperpolasemia. Los betabloqueantes no deben
utilizarse si existe una importante insuficiencia cardíaca o bloqueo auriculoventricular,
pero pueden emplearse siempre que no se den estas circunstancias; la lidocaína
es efectiva para tratar las taquiarritmias ventriculares inducidas por
la digital, en ausencia del bloqueo auriculoventricular previo. En el
bloqueo auriculoventricular inducido por la digital puede ser necesario
un marcapasos. La conversión eléctrica puede no sólo ser ineficaz en el
tratamiento de las taquiarritmias causadas por la digital, sino que también
puede inducir arritmias más graves. Sin embargo, puede salvar la vida
en la fibrilación ventricular inducida por la digital. La quinidina y
la procainamida tienen poco valor en la intoxicación digitálica. Los fragmentos
Fab de antiucuerpos antidigitales purificados representan una medida potencialmente
salvadora de la vida en las intoxicaciones graves.
AMINAS SIMPATOMIMETICAS. Existen
cinco aminas simpatomiméticas que actúan primordialente sobre los receptores
adrenérgicos beta: noradrenalina, drenalina, isoproterenol (isoprenalina),
dopamina y dobutaina, que mejoran la contractilidad miocárdica en distintas
formas de insuficiencia cardíaca. Los dos últimos agentes parecen ser
los más efectivos en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, éstos
se deben administrar mediante inyección intravenosa continua y son útiles
en los pacientes con insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento,
sobre todo en aquellos en los que existe un componente reversible, como
los enfermos que han sufrido una intervención quirúrgica cardíaca, y en
algunos casos e infarto de miocardio y shock o edema pulmonar. Aunque
en circunstancias mejoran la hemodinámica, no está claro que mejoren la
supervivencia. Su administración debe acompañarse e una continua y cuidadosa
vigilancia del electrocardiograma, e la presión intraarterial y, si es
posible, de la presión de enclavamiento puimonar.
La dopamina, el
inmediato precursor natural de la noradrenalina, tiene una combinación
de acciones que la hacen particularmente útil en el tratamiento de diversos
estados de hipotensión Y en la insuficiencia cardíaca congestivo. A dosis
muy bajas, es decir, 1 a 2 (m g/kg)/min dilata los vasos mesentéricos renales mediante la estimulación
de receptores dopaminérgicos específicos, aumentando así, el flujo renal
y mesentérico y la excreción de sodio. A dosis de 2 a 10 (m g/kg)/min, estimula los receptores beta miocárdicos pero induce una taquicardia
ligera, en tanto que a dosis mayores también estimula los receptores adrenérgicos
alfa y eleva la presión arteria].
La dobutamina es
una catecolamina sintética que actúa sobre receptores beta, beta2 y alfa.
Tiene una potente acción inorópica, presenta sólo un efecto cardioacelerador
moderado y disminuye la resistencia vascular periférica, pero como aumenta
también el gasto, apenas tiene efecto sobre la presión arterial, administrada
en inyección continua, a dosis de 2.5 a 10 (m g/kg)/min es útil en el
tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda sin hipotensión. Como otras
aminas simpatomiméticas, puede ser particularmente valiosa en el tratamiento
de los pacientes que requieren un soporte inotrópico durante un tiempo
relativamente corto (hasta una semana) en procesos reversibles, como depresión
cardíaca que a veces se produce tras la cirugía a corazón abierto, y en
pacientes con insuficiencia cardíaca aguda que preparan para ser intervenidos.
Entre sus efectos diversos estan la taquicardia sinusal, las taquiarritmias
y la hipertensión. Un problema importante de todos los simpatomiméticos
es la perdida de respuesta, aparentemente debida a «regulación descendente»
de los receptores adrenérgicos, lo cual se pone de manifiesto en las primeras
8 horas de la administración continua, este problema se trata con tratamiento
intermitente.
Amrinona. Esta bipiridina, que no es una catecolamina ni un gucósido, ejerce una
acción tanto inotrópica como vasodilataora por inhibición de una fosfodiesterasa
específica. Sólo se puede emplear por vía intravenosa, y al estimular
simultáneamente la contractilidad cardíaca y, la dilatación del árbol
vascular, corrige las principales alteraciones hemodinámicas asociadas
a la insuficiencia cardíaca.
INSUFICIENCIA CARDIACA RESISTENTE AL TRATAMIENTO. Cuando
la respuesta al tratamiento habitual es inadecuada, se considera que la
insuficiencia cardíaca es resistente al tratamiento. Antes de suponer
que este hecho implica simplemente una depresión miocárdica avanzada,
quizá preterminal, hay que considerar varias posibilidades: l) puede existir
una causa subyacente no advertida que puede ser susceptible de tratamiento
especifico, médico o quirúrgico, como estenosis mitral o aórtica silente,
pericarditis constrictiva, endocarditis infecciosa, hipertensión o tirotoxicosis.
2) una sola o una combinación de causas desencadenantes de insuficiencia
cardíaca, como infección pulmonar urinaria, embolia pulmonar recurrente,
hipoxemia arterial, anemia o arritmia y 3) complicaciones del tratamiento
excesivamente enérgico, como intoxicación digitálica, hipovolemia o desequilibrio
hidroelectrolítico.
Mediante el diagnóstico
y tratamiento adecuado de estas complicaciones, es probable que el paciente
responda al tratamiento. Tal vez la complicación más frecuente sea el
tratamiento excesivo con diuréticos. Cuando se administran con demasiada
rapidez, estos fármacos pueden producir una hipovolemia brusca antes de
que el líquido de edema se movilice para sustituir la pérdida de volumen,
con lo que se produce un estado parecido al de shock, con signos de hipoperfusión
generalizada en presencia de edema. El paciente bajo tratamiento crónico
y excesivo con diuréticos puede haber cambiado el riesgo de padecer edema
pulmonar y los inconvenientes del edema generalizado por una depresión
persistente del gasto cardíaco, con debilidad, letargia, hiperazoemia
prerrenal, y a veces caquexia cardíaca, asociadas. Esta complicación puede
resolverse disminuyendo temporalmente la restricción de sal y la administración
de diuréticos, pero como la insuficiencia cardíaca empeora, estas medidas
pueden aumentar la congestión pulmonar, lo que es igualmente inaceptable.
La hiponatremia es una
manifestación tardía de la insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento.
También puede ser una complicación del tratamiento diurético excesivo,
que disminuye la filtración glomerular con reducción del transporte de
CINA a los lugares de dilución en el túbulo distal. La hiponatremia también
puede deberse a estímulos no osmóticos de la secreción de hormona antidiuréúca.
El tratamiento implica la mejora del estado cardiovascular en la medida
de lo posible (lo que a veces requiere la administración de una amina
simpatomimética, como la dopamina o dobutamina), así como la interrupción
temporal del tratamiento diurético. Raras veces está indicado el suero
salino hipertónico porque por lo general en la insuficiencia cardíaca
el sodio corporal total está elevado y no disminuido.
La combinación de un
vasodilatador administrado por vía intravenosa, como el nitroprusiato
sódico, junto a una potente amina simpatomimética, como la dopamina o
la dobutamina, con- frecuencia tiene un efecto aditivo, incrementando
el gasto cardíaco y disminuyendo la presión de llenado. La amrinona intravenosa,
a veces acompañada de la administración de un inhibidor de la enzima convertidora,
también puede ser útil en los pacientes con insuficiencia cardíaca resistente
al tratamiento.
Trasplante cardíaco.
Cuando el paciente con insuficiencia cardíaca es resistente a la combinación
de todas las medidas terapeuticas mencionadas anteriormente, se encuadra
en la clase IV de la New York Heart Association, por lo cual se
suponte que es improbable que viva más de un año; estos casos se deben
considerar para trasplante cardíaco.
TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO DE PULMON.
Es un riesgo vital y debe considerarse una urgencia médica. Como ocurre
en las formas más crónicas de insuficiencia cardíaca, en el tratamiento
del edema pulmonar hay que dirigir la atención a la identificación y eliminación
de las causas desencadenantes de la descompensación, como una arritmia
o una infección. Sin embargo, debido a la naturaleza aguda del problema,
se necesita una serie de medidas adicionales. Y si no retrasa el tratamiento
de forma indebida, es conveniente realizar el registro directo de la presión
intraarterial Y de las presiones de los vasos pulmonares con un catéter
de Swan-Ganz. Por lo general, se aplican, simultáneamente o casi a la
vez, las medidas siguientes:
- Se administra morfina por vía intravenosa, según se necesite, en
dosis de 2 a 5 mg. Este fármaco reduce la ansiedad Y los estímulos adrenérgicos
vasoconstrictores del lecho arterio'ar y venoso, con lo que se rompe
un círculo vicioso. Hay que disponer de naloxona por si aparece depresión
respiratoria.
- Como el liquido alveolar interfiere con la difusión del oxígeno,
ocasionando hipoxemia arterial, se debe administrar oxígeno al 100 %,
preferentemente bajo presión positiva. Esta última aumenta la presión
intraalveolar y, por tanto, reduce la trasudación de líquido desde los
capilares alveolares e interfiere con el retorno venoso al tórax, con
lo que disminuye la presión capilar pulmonar.
- El paciente debe estar en posición de sentado, si es posible con
las piernas colgando de la cama, lo que también reduce el retomo venoso.
- Los diuréticos del asa, por vía intravenosa, como la furosemida o
el ácido etacrínico (40- 1 00 mg) o la bumetanida (1 mg) establecen
rápidamente la diuresis, reducen el volumen de sangre circulante y alivian
el edema pulmonar. Además, cuando se administra por vía intravenosa,
la furosemida también ejerce una acción venodilatadora, reduce el retorno
venoso y disminuye el edema pulmonar antes de comenzar la diuresis.
- La reducción de la postcarga se logra mediante la administración
intravenosa de nitroprusiato sódico, en dosis de 20 a 30 gg/min en los
pacientes cuya presión arterial sistólica sea superior a 100 mm Hg.
- Si no se ha administrado previamente digital, se inyectan por vía
intravenosa las tres cuartas partes de una dosis completa de un glucósido
de acción rápida, como ouabaína, digoxina o lanatósido C.
- A veces, la administración intravenosa de aminofiana (teofilina etitenediamina),
en dosis de 240 a 480 mg, es efectiva para disminuir la broncoconstricción,
aumentar el flujo renal y la excreción de sodio y para incrementar la
contractilidad miocárdica.
- Si las medidas mencionadas no son suficientes, se aplican torniquetes,
de forma rotatoria, en las extremidades.
Tras la institución
de estas medidas terapéuticas y el tratamiento de los factores desencadenantes,
debe establecerse, si no se conoce aún, la enfermedad cardíaca responsable
del edema pulmonar. Cuando la situación del paciente esté estabilizado,
hay que diseñar una estrategia a largo plazo para la prevención de futuros
episodios, lo que puede requerir el tratamiento quirúrgico.
PRONOSTICO
El pronóstico de la
insuficiencia cardíaca depende, en primer lugar, de la naturaleza de la
enfermedad cardíaca subyacente y de la presencia o ausencia de un factor
desencadenante susceptible de tratamiento. Cuando se identifica y elimina
uno de estos últimos, las perspectivas de supervivencia inmediata son
mucho mejores que cuando la insuficiencia cardíaca ocurre sin ningún factor
precipitante conocido. En este último caso, la supervivencia suele variar
entre seis meses y cuatro años, dependiendo de la gravedad de la insuficiencia
cardíaca. Además, el pronóstico a largo plazo es más favorable cuando
la causa subyacente a la enfermedad cardíaca se puede tratar. El pronóstico
también se puede valorar según la respuesta al tratamiento. Cuando la
mejoría clínica se produce al emplear sólo una restricción moderada de
sodio y pequeñas dosis de diuréticos o digital el pronóstico es mucho
mejor que si, además de estas medidas, se necesita también un tratamiento
diurético enérgico y la administración de vasodilatadores. Otros factores
asociados a pronóstico desfavorable en la insuficiencia cardíaca comprenden
un tiempo de esfuerzo reducido (< 3 min), una concentración sérica
de sodio disminuida (<133 mEq/L), una concentración sérica de potasio
reducida (<3mEq/L), el aumento de los niveles circulantes de péptido
natriurético auricular y de noradrenalina, así como la presencia de extrasistoles
ventriculares frecuentes en la monitorización con Holter. Un gran porcentaje
de pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva muere de forma brusca,
posiblemente por fibrilación ventricular. Por desgracia, no hay datos
de que esta complicación se pueda evitar mediante la administración de
fármacos antiarritmicos.
BIBLIOGRAFIA
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McPhee, Stephen; Papadakis, Maxine A.;
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y tratamiento.
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Real, Cristina G.,
Atención primaria. Reunión
de Insuficiencia cardiaca.
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Harrison
Manual de medicina interna
13 ed., 1994
